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Cómo el intestino influye en las ECV: TMAO

Todas las enfermedades comienzan en el intestino, pero ¿cómo? La permeabilidad intestinal es un gran contribuyente a las condiciones metabólicas y crónicas, ya que permite la translocación bacteriana. Además, esto desencadena una inflamación local y sistémica. Sin embargo, estos dos factores, combinados con la presencia de metabolitos derivados del intestino, como el N-óxido de trimetilamina (TMAO), se han asociado recientemente con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, descubrir este nuevo contribuyente de la enfermedad crea más oportunidades. áreas para prevenir enfermedades crónicas midiendo este marcador como un signo de salud metabólica y disbiosis.

ECV e insuficiencia cardíaca:

La etapa final de la enfermedad cardiovascular es la insuficiencia cardíaca (IC). Abarca muchos mecanismos patológicos como una respuesta inflamatoria elevada, activación del sistema neuroendocrino, hemodinámica anormal y remodelación cardíaca. La IC tiene un pronóstico inferior a pesar de todos los fármacos terapéuticos. 

De hecho, la fisiopatología de la IC todavía no se comprende en su máxima extensión y, por tanto, su progresión. No obstante, el gasto cardíaco y la circulación sistémica alterados se reflejan en la hipoperfusión intestinal, lo que provoca isquemia de la mucosa. En consecuencia, la isquemia de la mucosa puede aumentar la permeabilidad intestinal, facilitando la entrada de metabolitos bacterianos y microbianos en la circulación sanguínea. Finalmente, la combinación de estos factores da como resultado una inflamación crónica de bajo grado.

Permeabilidad intestinal inducida por congestión sistémica:

  • Los niveles de proteína C reactiva e interleucina-6 aumentan cuando hay translocación bacteriana.
  • La permeabilidad intestinal permite que el lipopolisacárido (LPS) ingrese a la circulación sistémica, regulando al alza la respuesta inmunológica.  
  • La presencia de LPS también desencadena la producción y liberación de citocinas proinflamatorias. A su vez, estas citocinas actúan directamente sobre cardiomiocitos y fibroblastos cardíacos.
  • Los niveles séricos elevados de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF-a) juegan un papel fundamental en la apoptosis, hipertrofia y el proceso de fibrosis de los cardiomiocitos.

N-óxido de trimetilamina: TMAO

El N-óxido de trimetilamina es un metabolito molecular producido por la microbiota intestinal, asociado principalmente con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Sin embargo, TMAO es un metabolito de la conversión de trimetilamina (TMA) a través de la monooxigenasa que contiene flavina (FMO). Hoy en día, TMAO es un potente mediador estrechamente asociado con la prevalencia de aterosclerosis, hipertensión, infarto de miocardio y diabetes. En consecuencia, estas mismas características permiten que TMAO sea un poderoso marcador pronóstico que delimita la progresión de las afecciones cardíacas que conducen a la insuficiencia cardíaca. Los niveles elevados de TMAO están presentes cuando la microbiota intestinal dañina prolifera en un estado desequilibrado.

Metabolismo de TMA-O:

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En el intestino, la microbiota convierte múltiples componentes dietéticos en TMA. De hecho, el pescado, la carne, los huevos y los productos lácteos contienen nutrientes como L-carnitina, colina, betaína, fosfatidilcolinas y TMAO, que son precursores de TMA. 

La TMA se sintetiza cuando estos precursores interactúan con enzimas microbianas intestinales específicas. 

Sistemas de enzimas microbianas:

  1. Colina-TMA liasa (cutC / D)
  2. Carnitina monooxigenasa (cntA / B)
  3. Betaína reductasa
  4. TMAO reductasa

Como se mencionó anteriormente, TMA ingresa al sistema circulatorio y finalmente se convierte en TMAO a través de la enzima hepática FMO3. 

FMO3:  Enzima hepática, con capacidad limitante de velocidad para convertir TMA en TMAO.

Sin embargo, cuando FMO3 es insuficiente y no logra convertir el exceso de TMA en TMAO, promueve una enfermedad llamada trimetilaminuria. Esta condición se presenta con un fuerte "olor a pescado" causado por la excreción de TMA en la orina, el sudor y la respiración. Por otro lado, el TMAO excesivo puede acumularse en los riñones, el corazón y otros tejidos, lo que aumenta la formación de espuma celular, la agregación plaquetaria y el transporte inverso del colesterol.

Los estudios muestran consistentemente una estrecha relación entre cepas de microbiota específicas en pacientes con HF y aquellos con niveles elevados de TMAO circulante. Además, el genotipo del paciente es otro factor contribuyente, ya que afecta directamente la composición del microbioma intestinal, las vías inmunomoduladoras y los fenotipos metabólicos.

TMAO e hipertrofia y fibrosis miocárdica:

Los niveles elevados de TMAO son típicos en modelos de ratón con constricción aórtica transversal, un modelo de HF con sobrecarga de presión. En contraste con los niveles más bajos de TMAO encontrados en los grupos operados de forma simulada. 

Además de esto, TMAO promueve la fibrosis y la hipertrofia miocárdica a través de las vías de señalización de Smad3, in vivoin vitro.  Para probar este mecanismo, el 3,3-dimetil-1-butanol (DMB) inhibió la síntesis de TMA y previno la hipertrofia y la fibrosis del miocardio. Además, el 3,3-dimetil-1-butanol (DMB) regula negativamente el factor de crecimiento transformante-b1 (TGF-b1) / Smad3 y las vías de señalización del factor nuclear p65-kB (NF-kB), implicadas en la remodelación ventricular.

TMAO y la respuesta inflamatoria:

Como se mencionó anteriormente, la colina es un precursor de TMAO. Por lo tanto, en modelos de ratones alimentados con colina, la producción de TMAO regula al alza las vías inflamatorias, como NF-kB. La translocación de NF-kB da como resultado la inflamación de las células del músculo liso vascular.

Además, los niveles elevados de TMAO pueden resultar en inhibición de la sirtuina (SIRT3) y menor actividad de superóxido dismutasa 2 (SOD2). En consecuencia, esto da como resultado la acumulación de especies de oxígeno reactivas mitocondriales. Además, esta cascada desencadena la activación del inflamasoma NLRP3, promoviendo la síntesis y liberación de citocinas proinflamatorias IL-1b e IL-18. Finalmente, los niveles elevados de estas citocinas dan como resultado una inflamación de las células epiteliales.

El TMAO reduce la capacidad de autocuración regulando al alza la molécula de adhesión de células vasculares (VCAM) -1, lo que conduce a una disfunción endotelial.

En general, la presencia de TMAO es un marcador metabólico alarmante que podemos favorecer. Las nuevas pautas de la AHA recomiendan medir los niveles de TMAO para prevenir la insuficiencia cardíaca. La presencia de TMAO puede ser indicativa de disbiosis microbiana intestinal e isquemia mucosa. Por lo tanto, tratar el intestino siempre debe ser el primer paso para prevenir y revertir las condiciones metabólicas.

Después de leer este artículo, es posible que sienta la necesidad de dejar las fuentes de proteína animal, pero relájese; hay otras formas de reducir la producción de TMAO. Recuerde que el microbioma intestinal y las enzimas hepáticas juegan un papel esencial en la producción de TMA y TMAO. Por lo tanto, promover una colonización intestinal saludable y una dieta antioxidante puede reducir la producción de TMAO y contribuir a la salud de nuestro corazón. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Referencias:

Zhang, Yixin y col. "TMAO: cómo la microbiota intestinal contribuye a la insuficiencia cardíaca". Investigación traslacional: la revista de medicina clínica y de laboratorio vol. 228 (2021): 109-125. doi: 10.1016 / j.trsl.2020.08.007

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