Cebado microglial en el sistema nervioso central | El Paso, TX Doctor en quiropráctica
Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
Espero que hayan disfrutado de nuestras publicaciones en varios temas relacionados con la salud, la nutrición y las lesiones. Por favor, no dude en llamarnos o llamarme si tiene preguntas cuando surja la necesidad de buscar atención. Llame a la oficina oa mí mismo. Oficina 915-850-0900 - Móvil 915-540-8444 Saludos. Dr. J

Cebado microglial en el sistema nervioso central

Las células microgliales constituyen alrededor del 10 al 15 por ciento de todas las células gliales del cuerpo humano, que se pueden encontrar en el sistema nervioso central (SNC) y desempeñan un papel fundamental en el cerebro humano. Las células microgliales son responsables de mantener y regular los cambios en la condición fisiológica y patológica del SNC al cambiar su morfología, fenotipo y función. En un estado fisiológico promedio, las células microgliales están continuamente a cargo de controlar su entorno.

Sin embargo, cuando se interrumpe la homeostasis del cerebro, la microglia cambia a una forma similar a una ameba y se convierte en un fagocito donde pueden revelar activamente una variedad de antígenos. Si la interrupción de la homeostasis en el SNC continúa, las células microgliales se dispararán en un estado mucho más fuerte, que se conoce como cebado microglial. Microglia son el "Bruce Banner" del SNC. Sin embargo, una vez que entran en el modo protector "Hulk", las microglias preparadas se vuelven mucho más sensibles a la estimulación y tienen una posibilidad mucho mayor de reaccionar a la estimulación, incluso reaccionando hacia las células normales.

Las células microgliales son Bruce Banner y Hulk en el SNC | El Paso, TX Quiropráctico

El cebado microglial puede convertirse en una espada de doble filo. De hecho, las microglias preparadas se crean a partir de diferentes fenotipos de microglia y los fenotipos dependen del contexto, lo que significa que están asociados a la secuencia y duración de su exposición a diferentes variedades de estimulación en una variedad de patologías. En el siguiente artículo, demostraremos el efecto del cebado microglial en el sistema nervioso central (SNC), especialmente en enfermedades neurológicas.

Papel de las células microgliales en el SNC

Las células microgliales se encuentran comúnmente en el sistema nervioso central (SNC), donde se consideran uno de los tipos más flexibles de células cerebrales. Las células microgliales se crean a partir de células precursoras que se encuentran dentro de mesodermo médula ósea, o más específicamente encontrada en el saco vitelino mesodérmico, y se dividen en diferentes densidades en varias regiones del cerebro. Como se mencionó anteriormente, la microglia permanecerá en un estado latente cuando la homeostasis del cerebro permanezca estable.

Las microglias tienen un cuerpo celular pequeño y ramas morfológicas que se extienden hacia todas las direcciones para ayudar a mantener y regular la función general del SNC. Los cambios en su microambiente pueden desencadenar la microglia en un estado "activado". Los estudios de investigación han demostrado que la microglia desempeña un papel fundamental en el desarrollo del cerebro y una variedad de funciones, que incluyen poda sináptica y limpiar los restos celulares. Además, la microglia crea un sistema de vigilancia inmune en el cerebro humano y controla los procesos fundamentales asociados con una variedad de patologías, incluida la eliminación y la absorción de Aβ y proteína tau anormal, así como la producción de factores neurotróficos y factores neuroinflamatorios.

Descripción general del cebado microglial

El cebado microglial se activa cuando las interrupciones continuas en el microambiente del cerebro desencadenan una respuesta microglial mucho más fuerte en comparación con una interrupción inicial que simplemente desencadena la activación microglial. Las microglias preparadas en el SNC también son mucho más sensibles a la estimulación posiblemente menor. Este aumento de la respuesta implica proliferación microglial, morfología, fisiología y marcadores bioquímicos o fenotipo. Sin embargo, estos cambios finalmente promoverán un aumento en la producción de citocinas y mediadores de inflamación que puede tener un tremendo impacto en la plasticidad sináptica, la supervivencia neurónica, la función cognitiva y conductual individual. A continuación se muestra una descripción general de los efectos del cebado microglial en el SNC.

Mecanismos de cebado microglial en el SNC

El microambiente del sistema nervioso central (SNC), por ejemplo, es uno de los principales factores que pueden afectar las células microgliales. El aumento del estrés oxidativo, la peroxidación lipídica y el daño del ADN asociado con el envejecimiento cerebral pueden desencadenar comúnmente el cebado microglial. Otro factor común para el cebado microglial incluye la lesión cerebral traumática. Los estudios de investigación han demostrado que la lesión traumática del SNC activa la microglía, así como el desarrollo de microglia cebada.

Muchos estudios de investigación también han demostrado que tanto la lesión cerebral traumática focal como la difusa aumentan la inflamación en el cerebro asociada con microglia y astrocitos. Las infecciones del SNC también pueden desencadenar el cebado microglial donde los virus son la causa principal de la infección del SNC. Tanto los virus de ADN como los de ARN pueden desencadenar el cebado microglial, incluidos los microglia y los astrocitos. Estudios de investigación recientes han demostrado que la disfunción del complemento puede cambiar la expresión de los receptores del complemento y desencadenar el cebado microglial después de la activación continua después de una variedad de funciones, incluida la maduración de sinapsis, la eliminación del producto inmune, la movilización de células madre / progenitoras hematopoyéticas (HSPC), el metabolismo de los lípidos y regeneración de tejidos.

Además, los estudios de investigación han demostrado que hay un mayor cebado de la microglia en una variedad de enfermedades neurológicas. A modo de ejemplo, las células microgliales con un fenotipo morfológico se encuentran en grandes cantidades en el cerebro humano. En los últimos años, los estudios de investigación han sugerido que la neuroinflamación puede activar continuamente la microglia y desencadenar el cebado microglial. Además, todas las situaciones mencionadas anteriormente están estrechamente asociadas con la neuroinflamación. Los estudios de investigación también han demostrado que la neuroinflamación, así como los desechos microbianos y los efectos metabólicos, están asociados con la sensibilización central en enfermedades neurológicas, como la fibromialgia, también conocida como "cerebro en llamas".

En el contexto de las situaciones anteriores mencionadas anteriormente, las microglias se preparan a través de una serie de estimulación proinflamatoria, como lipopolisacárido (LPS), proteínas patogénicas (por ejemplo, Aβ), α-sinucleína, virus de inmunodeficiencia humana (VIH) -Tat, huntingtina mutante , superóxido dismutasa mutante 1 y cromogranina A. También hay una variedad de vías de señalización y es común que diferentes tipos de células expresen receptores de reconocimiento de patrones especiales (PRR) que pueden afectar las vías de señalización inflamatorias. A modo de ejemplo, varias vías de señalización, conocidas como patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), que comúnmente pueden aumentar en el tejido infectado, también podrían controlar las moléculas microbianas.

Además, péptidos o ácidos nucleicos mal localizados identificados como proteínas mal plegadas a través de una serie de vías, conocidas como patrones moleculares asociados al peligro (DAMP), también puede causar cebado microglial. Los receptores tipo Toll (TLR) y los receptores de unión a carbohidratos comúnmente funcionan en estas vías. También se encuentran muchos receptores diferentes en microglia, incluidos los receptores de activación expresados ​​en células mieloides (TREM), receptores Fcγ (FcγRs), receptor CD200 (CD200R), receptor para productos finales de glicación avanzada (RAGE), receptores de quimiocinas (CX3CR1, CCR2, CXCR4, CCR5 y CXCR3), que pueden reconocerse y mezclarse con otras vías de señalización, aunque algunas vías aún no están claras.

Consecuencias del cebado microglial en el SNC

La microglia muestra una baja tasa de mitosis en su estado normal y una alta tasa de proliferación después del cebado microglial, lo que demuestra que la microglia tiene la capacidad de afectar el recambio celular y la estimulación proinflamatoria. Con la estimulación continua, las microglias se activan desde su estado de reposo, cambiando a células microgliales ameboides en la morfología. Sin embargo, los cambios en la forma de la microglia no pueden diferenciar las características de la activación microglial y la función de la microglia cebada depende de sus fenotipos que están asociados con los receptores y las moléculas que crean y reconocen.

Los diferentes tipos de macrófagos tisulares, bajo ímpetu microambiental, pueden diferenciar los fenotipos M1 y M2. Primero, la polarización M1, también conocida como activación clásica, finalmente necesita interferón-γ (IFN-γ) para mezclarse con la señalización TLR4 que luego produce la producción de sintasa de óxido nítrico inducible (iNOS), especies reactivas de oxígeno (ROS), citocinas proinflamatorias y, finalmente, en última instancia, reduce la liberación de factores neurotróficos, lo que finalmente causa inflamación con marcadores aumentados del complejo principal de histocompatibilidad II (MHC II), interleucina-1β (IL-1β) y CD68.

Además, se cree que la polarización de M2, también conocida como activación alternativa, está asociada con el soporte del tejido en la situación de la cicatrización de heridas, la reducción de la inflamación y la mejora de la reparación del tejido de la forma de colágeno. Se disparan en respuesta a IL-4 e IL-13 in vivo. La polarización de M2 se caracteriza por una mayor expresión de factores neurotróficos, proteasas, enzimas arginasa 1 (ARG1), factor de crecimiento transformante IL-10-β (TGF-β), receptor de captación CD206 y factores de coagulación, así como también por la mejora de la actividad fagocítica. De hecho, actualmente no hay límites claros entre las dos polarizaciones y el fenotipo M1 comparte muchas características similares con el fenotipo M2.

Recientemente se ha descubierto otro fenotipo de microglia cebada, conocida como desactivación adquirida. Este nuevo fenotipo se superpone con M2 y tiene la capacidad de mejorar la recuperación antiinflamatoria y funcional. Además, un estudio de investigación realizó análisis ultraestructurales e identificó un fenotipo nuevo, conocido como "microglia oscura", que rara vez se ve en el estado de reposo de la célula microglial. La inflamación sistémica desencadena la microglia en un estado activado para promover la recuperación de células y tejidos y lograr la homeostasis. El cebado microglial es, en última instancia, la segunda interrupción en el microambiente del SNC.

La microglia preparada es una espada de doble filo para la salud del cerebro. Muchos estudios de investigación in vivo e in vitro han demostrado que las enfermedades neurológicas están asociadas con la activación microglial. Los fenotipos inflamatorios de la microglia crean factores neurotóxicos, mediadores y ROS que pueden afectar el SNC. La microglia preparada desempeña un papel fundamental y beneficioso en la regeneración neuronal, reparación y neurogénesis. Las microglias preparadas también son mucho más sensibles y responden mucho más fuerte a las lesiones cerebrales, la inflamación y el envejecimiento, además de aumentar la activación de las células microgliales al cambiar de un fenotipo antiinflamatorio y potencialmente protector a un fenotipo destructivo proinflamatorio, como se muestra en (Figura 1).

Figura 1 Cebado y alteración microglial | El Paso, TX Quiropráctico

En las primeras etapas del cebado microglial, la capacidad y la función de fagocitar los desechos celulares, las proteínas mal plegadas y el medio inflamatorio aumentan cuando se crean más moléculas protectoras, como IL-4, IL-13, IL-1RA y receptores de barrido. . Los cambios pueden afectar la cicatrización de heridas y dañar la reparación de tejidos, la protección de las neuronas y la recuperación de la homeostasis. Las microglias clásicamente activadas (M1) constituyen una gran proporción de todas las microglias y promueven una mayor creación de factores neurotóxicos, como IL-1β, TNF-α, NO y H2O2 (6), donde se ceban más microglia inmediatamente después.

Esta neuroinflamación aumentada y extendida causada por la microglía cebada puede asociarse en última instancia con el desarrollo y la agrupación de la proteína tau y Aβ. Además, puede conducir a la pérdida de neuronas, así como a la disminución de la función cognitiva y la memoria, como en la enfermedad de Alzheimer. Aunque los mecanismos no son lo suficientemente claros, las personas han llegado a un acuerdo de que la microglía cebada causa una respuesta proinflamatoria crónica y un ciclo de neurotoxicidad autoperpetuante. Y se cree que este es el factor clave en los problemas de salud del cerebro que provocan enfermedades neurológicas.

Las microglias se conocen como protectores del cerebro y desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento y la regulación de la homeostasis del microambiente del SNC. La estimulación constante hace que la microglia se active en un estado mucho más fuerte, que se conoce como cebado microglial. Las células microgliales son el "Bruce Banner" del SNC. Sin embargo, una vez que entran en el modo protector "Hulk", las microglias preparadas se vuelven mucho más sensibles a la estimulación y tienen una posibilidad mucho mayor de reaccionar a la estimulación, incluso reaccionando hacia las células normales. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight


Dieta y ejercicio para enfermedades neurológicas


Las células microgliales constituyen alrededor del 10 al 15 por ciento de todas las células gliales del cuerpo humano, que se pueden encontrar en el sistema nervioso central (SNC) y desempeñan un papel fundamental en el cerebro humano. Las células microgliales son responsables de mantener y regular los cambios en la condición fisiológica y patológica del SNC. El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .

Comisariada por el Dr. Alex Jiménez


Discusión de tema adicional: dolor crónico

El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y ​​la resistencia.


Neural Zoomer Plus para Enfermedades Neurológicas

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Quiropráctico

El Dr. Alex Jiménez utiliza una serie de pruebas para ayudar a evaluar enfermedades neurológicas. El zoomero neuralTM Plus es un conjunto de autoanticuerpos neurológicos que ofrece reconocimiento específico de anticuerpo a antígeno. El zoomero neuronal vibranteTM Plus está diseñado para evaluar la reactividad de un individuo a los antígenos neurológicos 48 con conexiones a una variedad de enfermedades relacionadas neurológicamente. El zoomero neuronal vibranteTM Plus tiene como objetivo reducir las condiciones neurológicas al brindar a los pacientes y médicos un recurso vital para la detección temprana de riesgos y un enfoque mejorado en la prevención primaria personalizada.

Fórmulas para soporte de metilación

Fórmulas de Xymogen - El Paso, TX

De XYMOGEN Las fórmulas profesionales exclusivas están disponibles a través de profesionales de atención médica con licencia seleccionados. La venta por internet y el descuento de fórmulas XYMOGEN están estrictamente prohibidos.

Con orgullo El Dr. Alexander Jimenez hace que las fórmulas de XYMOGEN estén disponibles solo para los pacientes bajo nuestro cuidado.

Llame a nuestro consultorio para que podamos asignar una consulta médica para acceso inmediato.

Si eres paciente de Lesión Médica y Clínica Quiropráctica, puedes preguntar por XYMOGEN llamando 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Para su conveniencia y revisión de la XYMOGEN productos por favor revise el siguiente enlace. *XYMOGEN-Catalog-Descargar

* Todas las políticas anteriores de XYMOGEN permanecen estrictamente en vigor.