Categorías: Neurología clínica

Trastornos Cerebrovasculares

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La enfermedad cerebrovascular es un grupo designado de condiciones que pueden provocar eventos cerebrovasculares, es decir, golpe. Estos eventos afectan el suministro de sangre y los vasos al cerebro. Con un bloqueo, malformación o hemorragia sucede, esto evita que las células del cerebro obtengan suficiente oxígeno, lo que puede causar daño cerebral. Las enfermedades cerebrovasculares pueden desarrollarse de diferentes maneras. Éstos incluyen trombosis venosa profunda (TVP) y la aterosclerosis.

Tipos de enfermedad cerebrovascular: Carrera, ataque isquémico transitorio, aneurismas y malformaciones vasculares

En los Estados Unidos, la enfermedad cerebrovascular es la quinta causa más común de muerte.

Trastornos Cerebrovasculares

El Cerebro

  • Rinde ~ 2% del peso corporal
  • Cuentas por ~ 10% del uso de oxígeno del cuerpo
  • Cuentas por ~ 20% del uso de glucosa del cuerpo
  • Recibe ~ 20% del gasto cardíaco
  • Por minuto, requiere ~ 50-80cc de sangre por 100g de tejido cerebral de materia gris y ~ 17-40cc de sangre por 100g de sustancia blanca
  • If suministro de sangre al cerebro is
  • Al igual que con todos los tejidos, cuanto mayor es la isquemia, más probable es que haya muerte celular y necrosis.
  • El cerebro depende de un suministro constante e ininterrumpido de oxígeno y glucosa
  • ¡Los minutos de paro cardíaco de 3-8 pueden ocasionar daño cerebral irreversible!

Autorregulación en el cerebro

  • La hipotensión sistémica causa una vasodilatación cerebral reactiva para permitir un mayor flujo sanguíneo al cerebro
  • El cerebro puede extraer suficiente oxígeno del cerebro si la presión sistólica es 50 mmHg
  • El estrechamiento aterosclerótico puede producir vasodilatación reactiva para tratar de reducir el exceso de presión
  • El aumento de la presión arterial puede provocar vasoconstricción, lo que reduce la probabilidad de hemorragia
  • Si los promedios de presión sistólica> 150 mmHg durante períodos prolongados, esta compensación puede fallar
  • Encefalopatía hipertensiva etiquetada

Suministro de sangre a la cabeza

http://madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Circulación colateral

  • En la oclusión de desarrollo lento, como la trombosis aterosclerótica, la circulación colateral tiene tiempo para desarrollarse
  • Circle of Willis conecta los sistemas carotídeo y basilar
  • Las arterias comunicantes anterior y posterior proporcionan suministro colateral
  • Anastomosis entre las arterias cerebral y cerebelosa principales en algunas personas
  • Conexión de la arteria carótida interna y externa a través de las arterias oftálmicas y maxilares

Círculo de Willis

  • Conecta el sistema vertebrobasilar con el sistema carotídeo interno
  • Si bien proporciona una circulación colateral útil, también es el área más susceptible a los aneurismas de bayas que pueden provocar un accidente cerebrovascular hemorrágico.

https://en.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Suministro de sangre al cerebro

http://teachmeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

Maxilar y oftálmico aa.

Arteria supratroclear

Trastornos Cerebrovasculares

  • ~ 700,000 adultos en los EE. UU. Tienen un derrame cerebral cada año
  • La tercera causa más común de muerte en los EE. UU.
  • ~ 2 millones de personas están deshabilitadas debido a un accidente cerebrovascular
  • Por mucho más común en personas de edad avanzada
  • Enfermedad oclusiva / isquémica
  • 80% de todos los trazos
  • El sitio más común de oclusión es en la arteria carótida interna justo arriba de la bifurcación de la carótida común a.
  • Atherothrombotic
  • Embolico
  • Vasija pequeña
  • Enfermedad Hemorrágica

Trazo oclusivo / isquémico

  • Puede deberse a la oclusión de la arteria O vena
  • La oclusión de la arteria es mucho más común
  • Debido a la falta de suministro de sangre y oxígeno que llega a un área particular del cerebro
  • Inicio repentino de déficits neurológicos, que se correlacionan con la distribución de una arteria específica
  • Los déficits diferirán según la distribución de la arteria que se haya interrumpido

Oclusión venosa

  • Hiperviscocidad
  • Deshidración
  • Thombocitosis
  • Conteo elevado de glóbulos rojos o blancos
  • Policitemia
  • Hipercoagulabilidad
  • Homocisteína elevada
  • Inmovilidad prolongada o viaje en avión
  • Trastornos genéticos del factor de coagulación
  • El embarazo
  • Cáncer
  • Uso de reemplazo hormonal y OCP

Atherothrombotic

  • Los déficits neurológicos pueden ser transitorios o desarrollarse lentamente con el tiempo
  • Causas / tipos posibles:
  • Disección de la túnica íntima y la túnica adventicia
  • Puede ocurrir en pacientes más jóvenes con trastornos del tejido conectivo
  • Depósitos de materiales inflamables y acumulación en las paredes de los recipientes
  • Depósito LDL oxidado en las paredes de los recipientes

Embolico

  • Déficits neurológicos que probablemente tengan un inicio repentino
  • Tejido desalojado de la disección de la túnica íntima y la túnica adventicia
  • Cualquier trombo desalojado puede convertirse en un émbolo que bloquea / cierra la luz de vasos más pequeños.

Vasija pequeña

  • Lipohialinosis
  • Micro trauma y aerostación en la pared del vaso
  • Angiopatía amiloide
  • Acumulación de proteínas amiloides en las paredes de los vasos
  • Más común en pacientes> 65 años de edad
  • Causa estrechamiento (que conduce a la isquemia) pero también puede causar fragilidad del vaso (que conduce a la hemorragia)
  • Asociado con la enfermedad de Alzheimer
  • Inflamatorio
  • Espasmótico

Factores de riesgo para apoplejía oclusiva

  • Hipertensión
  • Diabetes Mellitus
  • Anormalidades cardiacas
  • Cortocircuitos derecha-izquierda (foramen oval de patente, VSD, tetralogía de Fallot, etc.)
  • Fibrilación auricular
  • Enfermedad valvular / válvulas cardíacas artificiales
  • Edad avanzada
  • Obesidad
  • Hiperlipidemia
  • LDL especialmente alto y bajo HDL
  • Estilo de vida sedentario
  • Fumar cigarrillos / tabaco
  • Alto estado de oxidación
  • Homocisteína elevada
  • Contribuido por bajos niveles de ácido fólico, B6 y B12
  • Interactúa con el colesterol LDL
  • Hiperviscocidad y estados de hipercoagulabilidad como se muestra en la diapositiva anterior

Ataque isquémico transitorio (TIA)

  • Episodios totalmente reversibles de déficit neurológico debido a insuficiencia vascular que generalmente no dura más de 30 minutos a la vez
  • Ocasionalmente puede durar 24 horas o más
  • La mitad de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular oclusivo completo previamente tenían ataques isquémicos transitorios
  • 20-40% de pacientes con AIT tiene un accidente cerebrovascular completo
  • Es importante identificar a los pacientes con AIT para que puedan ser manejados de manera apropiada y reducir los factores de riesgo modificables

Historial de Déficit Neurológico Transitorio en Paciente> 45 y / o

  • DDx
  • TIA muy probablemente dx
  • Migraña
  • Las convulsiones focales
  • BPPV
  • Meniere
  • Enfermedades desmielinizantes
  • Arteritis temporal
  • La hipoglucemia
  • Tumor
  • Malformaciones arteriovenosas

Enfermedad de la arteria carótida

  • El soplo sistólico agudo que se escucha sobre la arteria carótida puede indicar estenosis carotídea
  • Requiere una evaluación de ecografía dúplex
  • Lesiones que estrechan el lumen> 70% posiblemente puede causar isquemia
  • Muchas oclusiones carotídeas no causan isquemia debido a un desarrollo lento que permite que se desarrolle también la circulación colateral
  • Las oclusiones o embolias de formación rápida pueden producir problemas con
  • Debe considerarse la intervención quirúrgica para pacientes con estenosis> 70% y síntomas de AIT.

Golpe oclusivo

  • Si hay un inicio de déficit neurológico sustancial definitivo, el paciente debe tener una TC para descartar una hemorragia
  • Si se descarta una hemorragia, se debe administrar activador de plasminógeno tisular dentro de las primeras horas de 4.5
  • No debe administrarse más tarde porque puede aumentar el riesgo de hemorragia durante la reperfusión del tejido cerebral
  • Después de este período inicial, trombólisis enfocada o extracción mecánica del émbolo

Hemorragia intracraneal

  • Aproximadamente 20% de casos de accidente cerebrovascular
  • HA o vómitos severos sugieren hemorragia por oclusión
  • Dos tipos
  • Hemorragia intracraneal espontánea
  • Hipertensión
  • Aneurismas arteriales
  • Malformaciones arteriovenosas
  • Trastornos hemorrágicos
  • Debilitamiento del vaso debido a la angiopatía amiloide
  • Traumático

Sitios de aneurisma

  • Hemorragia intraparenquimatosa
  • 50% - ramas lenticulares de la arteria cerebral media
  • Afecta el putamen y la cápsula externa
  • 10% - ramas penetrantes de la arteria cerebral posterior
  • Afecta al tálamo
  • 10% - ramas penetrantes de la arteria cerebelosa superior
  • Afecta el cerebelo
  • 10% - ramas paramedianas de la arteria basilar
  • Afecta a la protuberancia basilar
  • 20% - Varios vasos que afectan las áreas de la sustancia blanca
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Aneurismas de bayas en las uniones arteriales comunicantes

Trastornos hemorrágicos

  • La trombocitopenia
  • Leucemia
  • Exceso de terapias anticoagulantes

Factores de riesgo para el accidente cerebrovascular hemorrágico

  • Hipertensión
  • Aneurismas arteriales
  • Malformaciones arteriovenosas
  • Trastornos hemorrágicos
  • Debilitamiento del vaso debido a la angiopatía amiloide
  • Trauma de la cabeza

Signos de accidente cerebrovascular: enseñar a los pacientes RÁPIDAMENTE

http://chrcsf.org/expert-tips-to-help-with-detecting-the-early-signs-of-stroke/

Síntomas transitorios comunes

  • Vértigo
  • Borrosidad bilateral o pérdida de visión
  • Ataxia
  • Diplopia
  • Déficits sensoriales y motores bilaterales o unilaterales
  • Síncope
  • Debilidad en la distribución de un nervio craneal motor a un lado de la cabeza con una hemiparesia contralateral (daño medial del tallo cerebral)
  • Daño a un nervio craneal sensorial y síndrome de Horner en un lado de la cabeza y pérdida de dolor contralateral y sensación de temperatura en el cuerpo (daño del tallo cerebral lateral)

Los síntomas a largo plazo dependen del área afectada

  • Oscurecimiento visual monocular (amaurosis fugax) que se debe a isquemia retiniana
  • Hemiparesia contralateral
  • Déficit de Hemisensory
  • Déficits de campo visual
  • Disfasia
  • Afasia receptiva (lesión del área de Wernicke)
  • Afasia expresiva (lesión de las áreas de Broca)
  • Descuido contralateral (lesión del lóbulo parietal dominante)
  • Problemas con la iniciación del movimiento (lesión complementaria de la corteza articular)
  • Dificultad con la mirada voluntaria hacia el lado contralateral (lesiones del campo frontal del ojo)
  • Déficits de memoria a corto plazo (lóbulos temporales medial lesionados)

Síndromes del tronco encefálico

http://roho.4senses.co/stroke- syndromes/common-stroke- syndromes-chapter-9-textbook-of- stroke-medicine.html

Recuperación de golpes

  • Las necesidades de rehabilitación dependen del área del tejido cerebral que se vio afectada por el derrame cerebral
  • Terapia del lenguaje
  • Restricción de miembros funcionales
  • Ejercicios de equilibrio y marcha
  • Alienta la reestructuración neuroplástica
  • Los síntomas pueden mejorar en los primeros días de 5 debido a la reducción del edema
  • El edema puede causar hernia a través del foramen magnum, que puede causar compresión del tronco encefálico y muerte; los pacientes con este problema pueden requerir craniectomía. (último recurso)

Fuentes

Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Trastornos cerebrovasculares. 2010

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