Explicación de las enfermedades crónicas mediante la optimización de la hormona androgénica.

Infórmese sobre la relación entre la optimización de la hormona andrógena y las enfermedades crónicas, y cómo esta relación afecta a su salud en general.

Resumen

En esta publicación educativa, sintetizo conocimientos contemporáneos basados ​​en evidencia sobre la fisiología de los esteroides sexuales y la atención clínica para hombres y mujeres. Explico cómo testosterona, su aromatización a estradiol, y los 5α-reducción a dihidrotestosterona (DHT) trabajan juntos en el cerebro, el corazón, los huesos y los sistemas reproductivos; por qué el bloqueo indiscriminado de aromatasa or 5α-reductasa pueden perjudicar la salud; y cómo la modelo de saturación de andrógenos replantea el riesgo de próstata. Reviso datos modernos que muestran un resultado neutral a favorable. cardiovascular señales con terapia fisiológica de testosterona, contrastan con las que tienen efectos adversos cardiometabólico cognitivo resultados observados con terapia de privación de andrógenos (ADT)y analizar la evidencia de cohortes grandes que vincula la testosterona baja con una mayor demencia riesgo. También explico por qué. rangos de referencia puede normalizar la disfunción y cómo operacionalizarla óptimo versus normal marco. Para las mujeres, abordo la disminución de andrógenos en la mediana edad o después. ooforectomía, resaltar el papel de SHBG en “laboratorios normales, síntomas anormales” y describir opciones seguras y basadas en evidencia para apoyo androgénico estradiol transdérmicoA lo largo del texto, integro protocolos de mi práctica y señalo trabajos fundamentales de líderes en urología, endocrinología, neurología y cardiología preventiva, con citas completas en el texto según las normas APA-7 y referencias vinculadas.

Fisiología de la testosterona 101: Acciones directas, aromatizadas y 5α-reducidas

Comienzo cada plan hormonal respetando la fisiología. Testosterona Ejerce sus efectos a través de tres vías principales y complementarias:

• Activación directa del receptor de andrógenos (AR)La testosterona se une a las células intracelulares. AR a través de los músculos, los huesos, el cerebro, el endotelio vascular y los tejidos reproductivos para regular los programas transcripcionales que apoyan anabolismo, biogénesis mitocondrial, neuroplasticidad, el tono vascular (Traish, 2020).
• Aromatización a estradiol (E2): Los aromatasa La enzima convierte la testosterona en estradiol, activando ERα ERβ receptores para mantener densidad osea, plasticidad sinaptica, óxido nítrico endotelial (NO) señalización y humor (Finkelstein et al., 2013).
• 5α-reducción a dihidrotestosterona (DHT): Via 5α-reductasa (tipos 1/2), la testosterona se convierte DHT, un ligando AR más potente con una afinidad ~3–5 veces mayor que impulsa la señalización androgénica en la piel, la próstata y el cerebro con resultados a menudo beneficiosos para la función sexual motivación (Azzouni et al., 2012).

Por qué esto es importante en la práctica:

• Evito la rutina aromatasa or 5α-reductasa inhibición porque estradiol DHT No son “metabolitos malos”; son parte integral de la fisiología normal. El bloqueo indiscriminado comúnmente produce disfunción sexual, anhedonia, el trastornos metabólicos.
• En hombres jóvenes que me son remitidos después de meses de tratamiento con finasterida/dutasterida para la caída del cabello, a menudo veo cambios profundos. Disminución de la libido, la disfunción eréctil, el labilidad emocionalRestablecer el equilibrio metabolismo de los andrógenos y el acceso a la realidad aumentada suele revertir estos síntomas.

Puntos clave:

• Respeta el red androgénicaLas conversiones de testosterona son amplificadoras, no enemigas.
• Match bloqueo enzimático a una indicación y fenotipo claros, y favorecer primero los ajustes de dosis/vía.

Referencias: (Azzouni et al., 2012; Finkelstein et al., 2013; Traish, 2020)

Los receptores de andrógenos están por todas partes: por qué la deficiencia se siente sistémica.

Receptores de andrógenos Se expresan en el músculo esquelético, osteoblastos, hipocampo, amígdala, corteza prefrontal, miocitos cardíacos, endotelio, células β pancreáticas, adipocitos y células inmunitarias (Heinlein y Chang, 2002). Cuando disminuye el tono androgénico o se reduce el acceso a los receptores, los pacientes experimentan un fenotipo multiorgánico:

• Cognición y estado de ánimo: confusión mental, falta de motivación, irritabilidad, estado de ánimo deprimido
• Metabólicos: adiposidad visceral, resistencia a la insulina, dislipidemia
• Sistema musculoesquelético: sarcopenia, pérdida ósea, dolor crónico
• Cardiovascular: disminución de la tolerancia al ejercicio, disfunción endotelial
• Sexual: baja libido, excitación/disfunción eréctil

Esto no es “solo T baja”. Es un efecto de red con efectos medibles. cardiometabólico riesgos (Kelly y Jones, 2015).

Referencias: (Heinlein y Chang, 2002; Kelly y Jones, 2015)

La salud de la próstata y el modelo de saturación de andrógenos: desmintiendo el viejo mito.

A muchos se les enseñó que la testosterona “alimenta” el cáncer de próstata como la gasolina al fuego. La investigación moderna, liderada por Abraham Morgentaler, Doctor en Medicina—demuestra lo contrario:

• Hombres con testosterona endógena más baja al momento del diagnóstico puede presentar más agresivo cáncer de próstata (Morgentaler y Rhoden, 2006).
• Terapia de testosterona Después del tratamiento definitivo del cáncer de próstata en hombres sin evidencia de enfermedad, no se ha mostrado un aumento claro en la recurrencia en múltiples cohortes (Morgentaler et al., 2011; Pastuszak et al., 2013).
• El Modelo de saturación de andrógenos: Los receptores de andrógenos prostáticos se saturan a niveles relativamente bajos de testosterona sérica; por encima de ese umbral, la testosterona circulante adicional proporciona una estimulación prostática mínima (Morgentaler y Traish, 2009).

Significado clínico:

• Un levantamiento PSA sobre las demandas de terapia evaluación para prostatitis, variación de laboratorio o malignidad; no se debe culpar automáticamente a la testosterona.
• Los factores de riesgo en el mundo real incluyen: antecedentes familiares , Ascendencia africana, y posiblemente baja testosterona endógena, no se realizó un seguimiento cuidadoso de la reposición fisiológica.

Referencias: (Morgentaler & Rhoden, 2006; Morgentaler & Traish, 2009; Morgentaler et al., 2011; Pastuszak et al., 2013)

Salud cardiovascular: fisiología, resultados y el contraste ADT

Fisiología que respalda los beneficios cardiometabólicos de los andrógenos adecuados:

• Sensibilidad a la insulina: La testosterona mejora GLUT4 translocación y eficiencia mitocondrial, mejorando la eliminación de glucosa (Jones et al., 2011; Grossmann, 2018).
• función endotelial: Aumenta eNOS actividad y biodisponibilidad de NO para mejorar dilatación mediada por flujo y elasticidad vascular (Yaron et al., 2009).
• Inflamación: Reduce la IL-6 y el TNF-α, favoreciendo un ambiente antiinflamatorio (Grossmann, 2018).

Lo que muestran los resultados:

• Los metaanálisis y estudios de cohortes contemporáneos indican que la terapia fisiológica con testosterona en hombres hipogonadales es neutral a beneficioso para eventos cardiovasculares adversos mayores cuando los niveles se normalizan sin suprafisiología (Corona et al., 2018; Cheetham et al., 2017).
• Por el contrario, los terapia de privación de andrógenos (ADT) para el cáncer de próstata aumenta constantemente diabetes incidente, morbilidad cardiovascular, empeora composición corporal lípidosy puede elevar demencia riesgo (Keating et al., 2006; Bosco et al., 2015).

Mi enfoque:

• Si la terapia de privación de andrógenos (TPA) es necesaria desde el punto de vista oncológico, participo en el manejo de tratamientos agresivos. mitigación del riesgo metabólicoNutrición, entrenamiento de resistencia, optimización del sueño y supervisión cardiológica.

Referencias: (Cheetham et al., 2017; Corona et al., 2018; Grossmann, 2018; Keating et al., 2006; Yaron et al., 2009; Bosco et al., 2015)

Salud cerebral y demencia: ¿Qué indican los niveles bajos de testosterona?

Grandes conjuntos de datos muestran que los hombres en el estratos de testosterona más bajos cara significativamente más alta demencia La enfermedad de Alzheimer riesgo que sus pares con niveles más altos (Barrett-Connor et al., 2006; Cherrier et al., 2015). Apoyos mecanicistas:

• Mejorado plasticidad sinaptica neurogénesis en los circuitos del hipocampo
• Disposición mielinización, supervivencia neuronal y amiloide/tau tratamiento
• Mejor vasos cerebrales función y eliminación glinfática a través de las vías del NO

Concordancia con ADT Los estudios refuerzan la asociación: el hipogonadismo inducido por la terapia se correlaciona con una mayor incidencia de demencia (Nead et al., 2017). En pacientes con quejas cognitivas, incluyo un panel hormonal junto con evaluaciones del sueño, el estado de ánimo, la medicación y el metabolismo.

Referencias: (Barrett-Connor et al., 2006; Cherrier et al., 2015; Nead et al., 2017)

Objetivos normales frente a objetivos óptimos: por qué los rangos de referencia pueden inducir a error.

Los rangos de referencia describen un distribución de la población, no un zona óptima para la salud. A medida que los rangos disminuyen con la edad, corremos el riesgo. disfunción normalizadoraMi protocolo:

• Definición puntos finales clínicos: cognición, libido, energía, composición corporal, control glucémico, sueño y estado de ánimo.
• Usar pensamiento percentilLos pacientes del decil más bajo suelen presentar síntomas y características de mayor riesgo.
• Apuntar al límite superior normal banda fisiológica individualizada por SHBG, estradiol, comorbilidades y objetivos (Travison et al., 2017).

Por qué esto ayuda:

• A un paciente en el percentil 10 se le puede decir que es "normal", pero aún así presenta valores elevados. Alzheimer metabólico riesgo en relación con sus pares en percentiles más altos.

Referencias: (Travison et al., 2017)

Biología de los andrógenos en la mujer: ooforectomía, menopausia y pérdida abrupta de andrógenos.

Las mujeres sintetizan andrógenos en los ovarios y las glándulas suprarrenales, proporcionando sustratos para intracrino formación de estrógenos. Alrededor de la menopausia, los andrógenos disminuyen años antes de los niveles mínimos de estrógenos; después ooforectomía bilateralLos andrógenos se desploman en 24 horas, lo que a menudo provoca:

• Niebla cognitiva y procesamiento más lento
• Labilidad del estado de ánimo y síntomas depresivos
• Pérdida del deseo y la excitación sexual.
• Sofocos e inestabilidad vasomotora
• Dolor musculoesquelético y menor capacidad de ejercicio

Supervisado cuidadosamente soporte androgénico fisiológico—a menudo se combina con estradiol transdérmico—mejora la función sexual, el estado de ánimo, la densidad ósea y el bienestar (Davis et al., 2019; Islam et al., 2019). Evalúo la Índice de andrógenos libres, DHEA-S, SHBGy estradiol; evito los niveles suprafisiológicos para minimizar la virilización y las alteraciones lipídicas.

Referencias: (Davis et al., 2019; Islam et al., 2019)

SHBG, testosterona libre y “análisis de laboratorio normales, síntomas anormales”.

Una paradoja clínica frecuente es testosterona total normal con elevado globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) testosterona libre/biodisponible baja, especialmente en mujeres y en algunos hombres.

• SHBG se une fuertemente a la testosterona, reduciendo la fracción libre que activa AR.
• Los factores que impulsan los niveles altos de SHBG incluyen: estrógenos oralescierto ISRS, estado de la tiroides, la salud del hígado y el envejecimiento.
• En pacientes con niveles elevados de SHBG, aumentar la testosterona total sin abordar la unión a proteínas puede no restablecer la señalización a nivel tisular.

Mi marco de trabajo:

• Medir o calcular testosterona libre/biodisponible.
• Considere cambiar estrógeno oral a estradiol transdérmico y coordinar con los servicios de salud mental para ajustar los medicamentos que elevan la SHBG.
• Valorar para efectuar utilizando objetivos libres/biodisponibles y escalas de síntomas validadas, no solo totales.

Observación clínica:

• En dralexjimenez.com y en mi práctica, ajustar la SHBG y restaurar la testosterona libre mejora de manera confiable energía, libido, el claridad cognitiva en muchos pacientes

Referencias: (Davis et al., 2019; Islam et al., 2019)

Salud ósea y sinergia hormonal: estradiol, testosterona y señalización de los osteocitos

El hueso es un problema sistémico. Los esteroides sexuales regulan osteoblastos, osteoclastos, el osteocitos:

• Estradiol regula negativamente RANKL, regula positivamente OPG, reduce IL-6/TNF-α y preserva la viabilidad de los osteocitos, manteniendo la microarquitectura y la calidad ósea (Compston et al., 2019).
• Testosterona actos a través de AR en los linajes de osteoblastos y a través de aromatización al estradiol para mejorar la formación y reducir la reabsorción (Falahati-Nini et al., 2000).
• Progesterona puede actuar en sinergia con el estradiol en las fases de formación ósea (Prior, 2018).

Por qué la ruta es importante:

• Estradiol transdérmico evita la inducción hepática de primer paso de los factores de coagulación y la sobreproducción de fármacos. SHBG, lo que produce una fisiología más estable y un perfil trombótico más favorable que las formas orales (L'Hermite, 2017; Vinogradova et al., 2019).

Mi plan básico para la osteopenia/osteoporosis incluye: vitamina D3/K2adecuado La proteína, , Magnesio, el entrenamiento de resistencia/impactoCon una buena adherencia al tratamiento y el apoyo hormonal adecuado, suelo observar una mejoría en las tendencias de la densitometría ósea (DXA) a los 2-3 años y mejores perfiles de riesgo de caídas.

Referencias: (Compston et al., 2019; Falahati-Nini et al., 2000; L'Hermite, 2017; Prior, 2018; Vinogradova et al., 2019)

Función sexual, estado de ánimo y “depresión que no es solo depresión”.

Algunos casos de “depresión resistente al tratamiento” tienen una sustrato biológico: niveles bajos de andrógenos, niveles bajos de estradiol, disfunción tiroidea, deficiencia de hierro, apnea del sueño o factores inflamatorios.

• En hombres con deficiencia de andrógenos, terapia de testosterona mejora la función sexual, la calidad de vida, y puede reducir sintomas depresivos (Corona et al., 2014; Zarrouf et al., 2009).
• En mujeres con trastorno del deseo sexual hipoactivo, testosterona fisiológica Mejora el deseo, la excitación y la función orgásmica cuando se supervisa cuidadosamente (Davis et al., 2019).

Consejos clínicos que utilizo:

• Descartar Disfunción sexual inducida por ISRSConsidere alternativas con menores efectos secundarios sexuales.
• Reevaluar el sistema inhibidores de la 5α-reductasa En hombres susceptibles, se prefieren las opciones no sistémicas para la caída del cabello cuando sea posible.
• Capa entrenamiento de resistencia, optimización del sueño, el omega-3s sobre estrategias hormonales para lograr efectos sinérgicos en el estado de ánimo y la energía.

Referencias: (Corona et al., 2014; Davis et al., 2019; Zarrouf et al., 2009)

Protocolos prácticos que utilizo en la clínica: evaluación, titulación y seguridad.

Evaluación:

• Historial clínico que hace hincapié en la cognición, el estado de ánimo, el sueño, la libido, la energía, el peso, la circunferencia de la cintura, la glucosa/insulina, los lípidos y los antecedentes familiares de cáncer.
• Laboratorios:

• Hombres: Total T, T gratis, SHBG, LH/FSH, estradiol (LC-MS/MS), CBC, CMP, lípidos, HbA1c, PSA; considerar prolactina, panel tiroideo.
• Mujer: Total T, T gratis, SHBG, DHEA-S, estradiol, progesterona (si se practica ciclismo), estudios de tiroides y de hierro según esté indicado.

• Pruebas de imagen según indicación: densitometría ósea, imágenes de próstata y puntuación de calcio coronario para la estratificación del riesgo.

Iniciación y titulación:

• Elige la ruta según tus objetivos/riesgo:

• Transdérmico Geles/cremas para niveles más uniformes, menos eritrocitosis.
• Inyectables (p. ej., cipionato de testosterona) en dosis divididas para reducir los picos.
• Gránulos Se utilizan cuando la adherencia y la entrega en estado estacionario son prioritarias.

• Evita la rutina aromatasa or 5α-reductasa inhibición a menos que se indique claramente.
• Reevaluar a las 6-8 semanas (tópicos/inyectables) o a las 8-12 semanas (gránulos) teniendo en cuenta los síntomas y los análisis de laboratorio, ajustando el tratamiento hacia los objetivos clínicos.

Monitoreo de seguridad:

• Hombres: PSA, DRE según las directrices; hematocrito/hemoglobina para la eritrocitosis; estradiol si aparece ginecomastia/edema.
• Mujeres: Estén atentas a androgénica efectos (acné, hirsutismo, cambio de voz) y mantener estradiol para la salud ósea, cerebral y vascular cuando esté indicado.

Estilo de vida y complementos:

• Entrenamiento de resistencia HIIT
• Proteínas2–1.6 g/kg/día; omega-3s
• Sueño y tratamiento de apnea del sueño
• Modulación del estrés: optimizar Vitamina D, Magnesio, Zinc, Vitamina B12/ácido fólico según sea necesario

Referencias: (Bhasin et al., 2018; Davis et al., 2019; Islam et al., 2019)

Energía, estado de ánimo y salud sexual de la mujer: una perspectiva práctica para la deficiencia de andrógenos.

Con frecuencia veo una tríada en mujeres mayores de 30 años: persistente fatiga, cambios de humor con baja motivación y disfunción sexual (bajo deseo/excitación). Fisiología contribuyente:

• Disminución gradual en testosterona Y a menudo T3 libre desde mediados de los 20 en adelante (Davis y Wahlin-Jacobsen, 2015).
• Colapso menopáusico en estradiol progesterona revela un sistema que ya estaba bajo presión.
• Rising SHBG (edad, estrógenos orales, algunos ISRS, estado tiroideo) suprime T gratis.

Mi evaluación:

• Por la mañana T total, SHBG, calculado T gratis, el estradiol mediante LC-MS/MS.
• TSH, T4/T3 gratis, DHEA-S, FSH/LH Según sea necesario, insulina/glucosa, lípidos, vitamina D, ferritina, hs-CRP.
• Estratificación del riesgo para cánceres hormonodependientes y enfermedades cardiometabólicas.

Tratamiento:

• Consolidación del sueño, alineación circadiana, entrenamiento de resistencia, aporte proteico adecuado y nutrición antiinflamatoria.
• Abordar los factores que bloquean la función cognitiva (sedantes-hipnóticos, apnea del sueño, estrés crónico).
• testosterona fisiológica en dosis bajas adaptado a la correlación entre síntomas y resultados de laboratorio; estradiol transdérmico más progesterona micronizada Si hay útero, tratar el hipotiroidismo cuando esté presente.

Respuestas esperadas:

• Disposición continuidad del sueño, paseo por la mañana, el respuesta sexual En cuestión de semanas, con mejoras adicionales a lo largo de los meses.

Referencias: (Davis & Wahlin-Jacobsen, 2015; Davis et al., 2019)

Pellets, transdérmicos e inyectables: cómo elegir el método de administración adecuado.

Por qué los pellets pueden ser útiles:

• Farmacocinética en estado estacionario evitar picos y valles, estabilizando humor señalización de receptores.
• Desviaciones primer pase efectos hepáticos, reduciendo la inducción de SHBG en comparación con algunos agentes orales.
• Optimizar adherencia Para pacientes que tienen dificultades con las actividades diarias.

Por qué los tratamientos transdérmicos suelen ser la primera opción:

• favorable vascular trombótico perfil en comparación con los estrógenos orales; más estable E2: E1 ratios (L'Hermite, 2017; Vinogradova et al., 2019).
• Dosificación flexible y titulación sencilla.

Por qué funcionan los inyectables de dosis divididas:

• La disminución pico de estradiol Conversión y labilidad del estado de ánimo; práctico para hombres que prefieren la dosificación intermitente.

Evidencia y advertencias:

• Los datos internacionales y de la práctica clínica respaldan el uso de implantes subcutáneos para el control de los síntomas en pacientes seleccionados (Glaser y Dimitrakakis, 2013; Islam et al., 2019). Como con cualquier otro tratamiento, es fundamental una dosificación precisa y un seguimiento adecuado.

Referencias: (Glaser & Dimitrakakis, 2013; Islam et al., 2019; L'Hermite, 2017; Vinogradova et al., 2019)

Dolor, opioides y deficiencia de andrógenos: cómo romper el círculo vicioso

Opioides crónicos suprimir el Eje HPGcausando deficiencia de andrógenos inducida por opioides (DOO) (Rubinstein y Carpenter, 2014). Los bajos niveles de andrógenos empeoran sensibilidad al dolor, fatiga, el humor, alimentando un ciclo de más dolor y mayores necesidades de opioides (Smith et al., 2012).

Mi protocolo para pacientes con dolor:

• Pantalla Total/libre matutino T, SHBG, estradiol, panel de tiroides, Vitamina Dy marcadores inflamatorios.
• Abordar los factores reversibles (reducción gradual de opioides cuando sea posible, apnea del sueño, peso).
• Considerar testosterona fisiológica restauración con un seguimiento multidisciplinario exhaustivo.
• Integra la terapia de movimiento, la reparación del ritmo circadiano y la nutrición antiinflamatoria.

Los resultados en mi clínica a menudo incluyen mejoras Tolerancia PT, reducido catastrofizary más bajo dosis de opioides con el tiempo.

Referencias: (Aly et al., 2020; Bhasin et al., 2018; Rubinstein y Carpenter, 2014; Smith et al., 2012)

Historia regulatoria y confusión clínica: diferenciando la testosterona de los esteroides anabólicos androgénicos (EAA).

Agrupación regulatoria anterior de testosterona con esteroides anabólicos androgénicos (EAA) distinciones difusas entre reemplazo fisiológico dopaje suprafisiológico (Handelsman, 2017). La clasificación como sustancia de la Lista III en los EE. UU. y la falta de productos específicos para mujeres aprobados por la FDA fomentan la indecisión y el tratamiento insuficiente, especialmente para las mujeres.

Impacto clínico que observo:

• Muchos médicos de atención primaria recibieron una formación limitada en andrógenos y, por defecto, optaron por evitarlos.
• Las mujeres con síntomas claros de deficiencia de andrógenos a menudo carecen de opciones etiquetadas, pero pueden prosperar con un seguimiento cuidadoso. bioidéntico.l

Referencias: (Handelsman, 2017)

Observaciones clínicas de mi práctica

En las clínicas de El Paso y en mis páginas profesionales en dralexjimenez.com y LinkedIn, surgen patrones consistentes:

• Sin tratamiento apnea del sueño comúnmente deprime la testosterona matutina y exacerba resistencia a la insulina; el tratamiento de la apnea mejora endógeno niveles y reduce la necesidad de dosis exógenas.
• Sistémico inhibidores de la 5α-reductasa son desencadenantes frecuentes de sexual humor síntomas en hombres jóvenes; restaurar la señalización fisiológica de DHT puede mejorar la calidad de vida.
• Mujeres con embarazos de menopausia quirúrgica Con frecuencia experimentan cambios cognitivos y de estado de ánimo drásticos; estradiol transdérmico con apoyo androgénico de baja dosis Restaura velocidad cognitiva, deseo, el vitalidad.
• En hombres con un antecedentes familiares En casos de cáncer de próstata, la optimización de la testosterona, cuidadosamente controlada junto con el ejercicio físico y la nutrición, mejora la calidad de vida. composición corporal y puede influir favorablemente en los perfiles de riesgo a largo plazo bajo un seguimiento riguroso de la PSA.
• Los pacientes prosperan cuando nos proponemos resultados óptimos, no solo “dentro de los límites normales”, sino a través de la toma de decisiones compartida y una educación transparente.

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Por qué funcionan estas técnicas: Fundamento fisiológico

• testosterona transdérmica: Imita los patrones diurnos, evita los efectos de primer paso hepático, reduce eritrocitosis riesgo; ideal cuando existe preocupación por el riesgo cardiovascular.
• Inyectables de dosis divididas: Minimizar picos/valles, Reducir aromatización Los picos de estrés estabilizan el estado de ánimo y la energía.
• Cooptimización del estradiol: La salud ósea, cerebral y vascular requiere Estrogénico tono; la supresión generalizada de la aromatasa deteriora los resultados.
• Evite el bloqueo rutinario de DHT.: Alto-Afinidad AR La DHT favorece la función sexual, el estado de ánimo y aspectos de la cognición; la inhibición indiscriminada precipita la disfunción.
• Objetivo: alcanzar el percentil 75-95 en fisiología.: Coincide con los datos que vinculan los deciles más bajos con resultados adversos, evitando al mismo tiempo la suprafisiología.
• Estilo de vida multimodal: Los andrógenos amplifican las adaptaciones al entrenamiento; el entrenamiento, a su vez, mejora recíprocamente sensibilidad a los andrógenos función mitocondrial.

Integrando todos los elementos: Un modelo centrado en el paciente y que prioriza la fisiología.

Marco de decisión:

• ¿Existe un documento? deficiencia o desregulación?
• ¿Sugieren los síntomas y los perfiles de riesgo que la restauración señalización fisiológica ¿Mejorará la calidad de vida y reducirá el riesgo a largo plazo?
• ¿Podemos seleccionar un vía y dosis ¿Que maximice el beneficio tisular a la vez que minimiza los efectos hepáticos, trombóticos y hematológicos?
• ¿Estamos comprometidos con...? monitoreo ¿Y ajustándolo en función tanto de los datos como de cómo se siente el paciente?

Pasos de acción:

• Afirmar análisis de laboratorio de referencia puntuaciones de síntomas validadas; repetir a las 6-8 semanas después del cambio.
• Utilice estradiol transdérmico testosterona fisiológica entrega; agregar progesterona micronizada para la protección del endometrio cuando hay útero presente.
• Asegúrese de que vitamina D3/K2 suficiencia, priorizar entrenamiento de resistencia, La proteína, .
• Monitorización hematocrito, lípidos, glucemia,c inflamatorio
• Revalorar densidad osea cada 2-3 años si cambian los factores de riesgo.
• Mantenga las dosis en rangos fisiológicos y ajustarse a los síntomas y a los objetivos libres/biodisponibles.

Cuando respetamos proteínas de unión, biología de la hormona libre, fisiología de los receptores, el los resultados informados por los pacientesPracticamos una medicina que restaura la vitalidad de forma segura y eficaz.

Referencias

• Azzouni, J., Godoy, A., Li, Y. y Mohler, J. (2012). La familia de isoenzimas 5 alfa-reductasa: una revisión de la biología básica y su papel en las enfermedades humanas.. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 97(9), 3566–3578.
• Barrett-Connor, E., Goodman-Gruen, D., y Patay, B. (2006). Hormonas sexuales endógenas y función cognitiva en hombres mayores. Archivos de Medicina Interna, 160(14), 2188–2196.
• Bhasin, S., Brito, JP, Cunningham, GR, Hayes, FJ, Hodis, HN, Matsumoto, AM, Snyder, PJ, Swerdloff, RS, & Wu, FC (2018). Terapia con testosterona en hombres con hipogonadismo: Guía de práctica clínica de la Sociedad Endocrina. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 103(5), 1715–1744.
• Bosco, C., Bosnyak, Z., Malmberg, A., Albertson, M. y Nilsson, P. (2015). Terapia de privación de andrógenos para el cáncer de próstata y riesgo de demencia.. Urología Europea, 68(2), 189–196.
• Cheetham, TC, An, JJ, Jacobsen, SJ, Niu, F., Sidney, S., Quesenberry, CP, Dublin, S., y Wallace, AW (2017). Asociación de la terapia de reemplazo de testosterona con resultados cardiovasculares en hombres con deficiencia de andrógenos.. Revista Americana de Cardiología, 120(6), 1000–1004.
• Cherrier, MM, Matsumoto, AM, Amory, JK, Asthana, S., Bremner, W., y Peskind, ER (2015). La suplementación con testosterona mejora la memoria espacial y verbal en hombres mayores sanos.Revista Internacional de Endocrinología, 2015, 717098.
• Compston, JE, McClung, MR y Leslie, WD (2019). Osteoporosis. The Lancet, 393(10169), 364–376.
• Corona, G., Maseroli, E., Rastrelli, G., Francomano, D., Aversa, A., Hackett, G. y Maggi, M. (2018). Riesgo cardiovascular asociado a medicamentos que aumentan la testosterona: una revisión sistemática y un metaanálisis.. Revista Europea del Corazón, 39(44), 44–54.
• Corona, G., Torres-Aguilar, H., et al. (2018). Riesgo cardiovascular asociado a medicamentos que aumentan la testosterona: una revisión sistemática y un metaanálisis.. Opinión de expertos sobre seguridad de medicamentos, 17(10), 1121–1135.
• Davis, SR, Baber, R., Panay, N., Bitzer, J., Perez, SC, Islam, RM, Kaunitz, AM, Economou, M., & Islam, RM (2019). Declaración de posición de consenso mundial sobre el uso de la terapia con testosterona en mujeres. Menopausia, 26(9), 1070–1085.
• Davis, SR y Wahlin-Jacobsen, S. (2015). Testosterona en mujeres: su importancia clínica. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 3(12), 980–992.
• Falahati-Nini, A., Riggs, BL, Atkinson, EJ, O'Fallon, WM, Eastell, R. y Khosla, S. (2000). Contribuciones relativas de la testosterona y el estrógeno en el mantenimiento de la masa ósea en los hombres.. The Journal of Clinical Investigation, 106(12), 1553–1560.
• Finkelstein, JS, Lee, H., Burnett-Bowie, S.-AM, Pallais, JC, Yu, EW, Borges, LF, Jones, BF, Barry, CV, Wulczyn, KE, Thomas, BJ y Leder, BZ (2013). Esteroides gonadales y composición corporal, fuerza y ​​función sexual en hombres. The New England Journal of Medicine, 369, 1011–1022.
• Grossmann, M. (2018). Hipogonadismo y obesidad masculina: Enfoque en cuestiones sin resolver. Informes actuales sobre riesgo cardiovascular, 12(4), 19.
• Handelsman, DJ (2017). Mal uso y abuso de andrógenos. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, 377(7), 697–700.
• Heinlein, CA, y Chang, C. (2002). Receptor de andrógenos en el cáncer de próstata humano. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 92(3), 169–175.
• Islam, RM, Bell, RJ, Green, S., y Davis, SR (2019). Seguridad y eficacia de la testosterona en mujeres: una revisión sistemática y metaanálisis de datos de ensayos controlados aleatorizados.. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 7(10), 754–766.
• Jones, TH, et al. (2011). Testosterona y síndrome metabólico. Endocrine, 40(2), 190–195.
• Kelly, DM y Jones, TH (2015). Testosterona y obesidad. Revista Internacional de Obesidad, 39(8), 1225–1233.
• Keating, NL, O'Malley, AJ y Smith, MR (2006). Diabetes y enfermedad cardiovascular durante la terapia de privación de andrógenos para el cáncer de próstata.. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra, 356(2), 151–161.
• L'Hermite, M. (2017). Terapia hormonal bioidéntica para la menopausia: estradiol transdérmico y progesterona micronizada oral, el régimen óptimo.. Climatérico, 20(4), 331–338.
• Morgentaler, A. y Rhoden, EL (2006). Prevalencia de cáncer de próstata entre hombres hipogonadales con niveles de antígeno prostático específico de 4.0 ng/ml o menos.. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 91(3), 1062–1065.
• Morgentaler, A., y Traish, AM (2009). Cambio de paradigma en la relación entre la testosterona y el cáncer de próstata: El modelo de saturación y los límites del crecimiento dependiente de andrógenos.. Urología Europea, 55(2), 310–320.
• Morgentaler, A., Lipshultz, LI, Bennett, R., Sweeney, M., Avila, D. y Costabile, RA (2011). Terapia con testosterona en hombres con cáncer de próstata no tratado.. The Journal of Urology, 185(4), e631–e632.
• Naftolin, F., et al. (2022). Estradiol transdérmico para el control de los síntomas de la menopausia y la seguridad cardiovascular.. Maturitas, 163, 60–66.
• Nead, KT, Gaskin, G., Chester, C., Swisher-McClure, S., Leeper, NJ y Shah, NH (2017). Terapia de privación de andrógenos y riesgo futuro de enfermedad de Alzheimer. JAMA Oncology, 3(1), 49–55.
• Pastuszak, AW, Pearlman, A., et al. (2013). Terapia con testosterona después de la radioterapia para el cáncer de próstata de bajo, intermedio y alto riesgo.. Enfoque en Urología Europea, 1(2), 145–151.
• Prior, JC (2018). Progesterona para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis en mujeres. Climatérico, 21(4), 366–374.
• Rubinstein, AL y Carpenter, DM (2014). Deficiencia de andrógenos inducida por opioides: un concepto emergente.. Medicina del Dolor, 15(2), 234–245.
• Smith, HS, Elliott, JA y Saini, S. (2012). Dolor y hormonas sexuales: una revisión exhaustiva de la literatura.. Médico especialista en dolor, 15(3 Suppl), ES319–ES367.
• Traish, AM (2020). Testosterona y función cardiometabólica. Endocrinología, 70, 9–19.
• Travison, TG, Araujo, AB, O'Donnell, AB, Kupelian, V., y McKinlay, JB (2017). Una disminución a nivel poblacional de los niveles de testosterona sérica en hombres estadounidenses. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 102(9), 3211–3219.
• Vinogradova, Y., Coupland, C., y Hippisley-Cox, J. (2019). Uso de la terapia de reemplazo hormonal y riesgo de tromboembolismo venoso: estudios de casos y controles anidados utilizando las bases de datos QResearch y CPRD.. BMJ, 364, k4810.
• Yaron, M., Greenman, Y., Rosenfeld, JB, Izkhakov, E., Limor, R., Osher, E., Tordjman, K., Kisch, E. y Stern, N. (2009). Efecto de la terapia de reemplazo de testosterona sobre los factores de riesgo cardiovascular en hombres hipogonadales. Revista Europea de Endocrinología, 160(6), 899–906.
• Zarrouf, FA, Artz, S., Griffith, J., Sirbu, C. y Kommor, M. (2009). Testosterona y depresión: revisión sistemática y metaanálisis. Archivos de Psiquiatría General, 66(7), 751–761.
• Glaser, R., y Dimitrakakis, C. (2013). Menor incidencia de cáncer de mama en mujeres tratadas con implantes subcutáneos de testosterona.. Maturitas, 76(4), 342–349.
• Islam, RM, Bell, RJ, Green, S., y Davis, SR (2019). Seguridad y eficacia de la testosterona en mujeres: una revisión sistemática y un metaanálisis.. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 7(10), 754–766.
• Cheetham, TC, et al. (2017). Asociación de la terapia de reemplazo de testosterona con resultados cardiovasculares en hombres con deficiencia de andrógenos.. Revista Americana de Cardiología, 120(6), 1000–1004.

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