Cortar su nervio cambia su cerebro | El Paso, TX.
Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
Espero que hayan disfrutado de nuestras publicaciones en varios temas relacionados con la salud, la nutrición y las lesiones. Por favor, no dude en llamarnos o llamarme si tiene preguntas cuando surja la necesidad de buscar atención. Llame a la oficina oa mí mismo. Oficina 915-850-0900 - Móvil 915-540-8444 Saludos. Dr. J

Cortar su nervio cambia su cerebro | El Paso, TX.

Después de la transección del nervio periférico de la extremidad superior y la reparación quirúrgica, algunos pacientes recuperan una buena función sensoriomotora mientras que otros no. Comprender los mecanismos periféricos y centrales que contribuyen a la recuperación puede facilitar el desarrollo de nuevas intervenciones terapéuticas. La plasticidad después de la transección del nervio periférico se ha demostrado a lo largo del neuro eje en modelos animales de lesión nerviosa. Sin embargo, los cambios cerebrales que ocurren después de la transección del nervio periférico y la reparación quirúrgica en humanos no han sido examinados. Además, el grado en que la regeneración del nervio periférico influye en los cambios funcionales y estructurales del cerebro no se ha caracterizado. Por lo tanto, preguntamos si los cambios funcionales se acompañan de cambios estructurales de la materia gris y / o blanca y si estos cambios se relacionan con la recuperación sensorial. Para abordar estos problemas clave, (i) evaluamos la regeneración del nervio periférico; (ii) la activación cerebral medida por resonancia magnética funcional (señal dependiente del nivel de oxígeno en la sangre, BOLD) en respuesta a un estímulo vibrotáctil; (iii) examinaron la plasticidad cerebral estructural de materia gris y blanca; y (iv) medidas correlacionadas de recuperación sensorial con cambios en la sustancia gris en pacientes con transección de nervios periféricos y reparación quirúrgica. En comparación con el nervio contralesional sano de cada paciente, los nervios transeccionados han alterado la conducción nerviosa 1.5 años después de la transección y la reparación, conduciendo con una amplitud disminuida y una mayor latencia. En comparación con los controles sanos, los pacientes con transección de nervios periféricos y reparación quirúrgica tenían actividad de señal dependiente del nivel de oxígeno en la sangre en las cortezas somatosensoriales primaria y secundaria contralesionales, y en un conjunto de áreas cerebrales conocido como red de trabajo positivo. Además, se identificaron reducciones de la sustancia gris en varias áreas del cerebro, incluidas las cortezas somatosensoriales primaria y secundaria contralesionales, en las mismas áreas donde se identificaron reducciones de la señal dependientes del nivel de oxígeno en la sangre. Además, el adelgazamiento de la sustancia gris en el giro post-central se correlacionó negativamente con las medidas de recuperación sensorial (detección mecánica y de vibración) que demuestran un vínculo claro entre la función y la estructura. Finalmente, identificamos anisotropía fraccional reducida de materia blanca en la ínsula derecha en una región que también demostró una reducción de la materia gris. Estos resultados proporcionan información sobre la plasticidad cerebral y las relaciones estructura-función-comportamiento después de una lesión nerviosa y tienen importantes implicaciones terapéuticas.

Palabras llave: espesor cortical; fMRI; imágenes de tensor de difusión; plasticidad; lesión del nervio periférico
Abreviaturas: BA = área de Brodmann; NEGRITA = dependiente del nivel de oxígeno en la sangre; fMRI = resonancia magnética funcional;
PNIr = transección del nervio periférico y reparación quirúrgica; S1 = corteza somatosensorial primaria; S2 = corteza somatosensorial secundaria

Introducción

Tras la transección del nervio periférico de la extremidad superior y la reparación quirúrgica (PNIr), 􏰁25% de pacientes no han regresado a trabajar 1.5 años después de la cirugía (Jaquet et al., 2001). Además, 􏰁57% de pacientes con lesiones nerviosas están entre 16-35 años de edad (McAllister et al., 1996); por lo tanto, una larga vida de discapacidad y dificultades económicas pueden acompañar a la transección del nervio de la extremidad superior. Comprender las ramificaciones centrales y periféricas de la lesión del nervio periférico puede facilitar el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y programas de intervención.

No se sabe cómo responde el cerebro a PNIr en humanos. Sin embargo, los estudios en animales han establecido que la plasticidad dentro de la corteza somatosensorial comienza inmediatamente después de la transección del nervio periférico, y que 1 año después de la transección completa del nervio y la reparación quirúrgica, los mapas corticales contienen representaciones irregulares discontinuas de los nervios transeccionados y adyacentes (Wall et al. ., 1986). Se cree que los mecanismos que facilitan la plasticidad funcional incluyen el desenmascaramiento inmediato de las proyecciones preexistentes de los niveles corticales y subcorticales adyacentes, y la germinación a largo plazo de los axones en múltiples niveles del neuroaxis, incluida la corteza somatosensorial primaria (S1) (Florence and Kaas , 1995; Hickmott y Steen, 2005).

Los estudios de imágenes del cerebro humano han corroborado los hallazgos de modelos animales con la identificación de mapas de activación de MRI funcionales alterados debido a lesión de la médula espinal, amputación, transferencia dedo a dedo y en pacientes con síndrome del túnel carpelo (Lotze et al., 2001; Manduch et al., 2002; Jurkiewicz y col., 2006; Napadow et al., 2006). Además, los estudios estructurales de MRI han visualizado recientemente cambios de materia gris y blanca después de lesiones traumáticas y en diversas condiciones patológicas, que incluyen amputación de extremidades y dolor crónico (Apkarian y col., 2004; Draganski y col., 2006; Davis y col., 2008; Geha y otros, 2008; May, 2008). Se cree que los cambios de la sustancia gris están relacionados con cambios en el tamaño celular, atrofia y / o pérdida de neuronas o glía, mientras que los cambios en la sustancia blanca se ven afectados por la degeneración axonal y la pérdida de mielina (Beaulieu, 2002; May, 2008).

Un enfoque poderoso para delinear los mecanismos de la patología y la plasticidad es combinar técnicas de imágenes de la materia gris y blanca funcionales y estructurales. Anteriormente informamos que los pacientes con PNIr de extremidad superior completa conservan profundos déficits somatosensitivos que persisten 41.5 años después de la cirugía (Taylor et al., 2008a). Con base en estos hallazgos, razonamos que estos pacientes exhibirían cambios cerebrales funcionales y estructurales en áreas clave del cerebro somatosensorial. Por lo tanto, en este estudio, planteamos la hipótesis de que los pacientes PNIr tendrían: (i) respuestas reducidas del nivel de oxígeno sanguíneo (BOLD) a la estimulación vibratoria del territorio del nervio seccionado, en la región de S1 que representa la extremidad superior lesionada y en la secundaria corteza somatosensorial (S2); (ii) una reducción correspondiente en el espesor cortical en estas regiones de S1 y S2 contralesionales; (iii) una correlación entre los cambios en el espesor cortical y las mediciones psicofísicas de la función somatosensorial (umbrales de detección de vibración y contacto); y (iv) anisotropía fraccional reducida (una medida de la integridad de la sustancia blanca) en la materia blanca que alimenta hacia adentro / hacia afuera de estas áreas corticales somatosensoriales.

Métodos

Sujetos

Reclutamos pacientes con 27 con transección completa de la mediana y / o el nervio cubital, seguidos de la reparación quirúrgica de cirujanos plásticos afiliados al Programa de manos de la Universidad de Toronto entre junio 2006 y 2008 de mayo. De esta cohorte más grande, se incluyeron pacientes sin dolor 14 (tres mujeres, hombres 11, 34 􏰂 10 años) con transección completa de la mediana derecha y / o el nervio cubital en el estudio [para evitar confusiones relacionadas con la presencia de dolor y lateralidad pacientes con dolor (n = 6) y lesiones de la izquierda (n = 7) se excluyeron de este análisis]. Todos los pacientes fueron sometidos a reparación de nervio microquirúrgico al menos 1.5 años antes de la inscripción en el estudio (el tiempo de recuperación varió de 1.5 a 8 años). Además, reclutamos 14 controles sanos de la misma edad y sexo (3 mujeres, hombres 11, 34 􏰂 10 años). Todos los sujetos dieron su consentimiento informado por escrito a los procedimientos aprobados por la Junta de Ética en Investigación de la Red de Salud de la Universidad. Todos los sujetos eran diestros (se determinó usando el inventario de destreza de Edimburgo: Oldfield, 1971) y no tenían antecedentes de lesión neurológica o dolor crónico (antes o después de la transección del nervio). Consulte la Tabla 1 para obtener detalles demográficos.

nervio el paso tx.

Diseño del estudio

Todos los sujetos participaron en una sesión de imágenes que incluyó: (i) resonancia magnética funcional (fMRI) en respuesta a estímulos vibrotáctiles aplicados al dedo índice derecho (dentro del territorio del nervio mediano); (ii) una exploración anatómica de alta resolución de todo el cerebro, adquirida para el registro de imágenes y para el análisis de la materia gris cortical; y (iii) dos escaneos de imágenes de tensor de difusión para la evaluación de la integridad de la materia blanca. Antes de la obtención de imágenes, se instruyó a los sujetos en el diseño básico del experimento y se les recordó que permanezcan lo más quietos posible durante todo el análisis.

Los sujetos fueron libres de retirarse del estudio en cualquier momento. Además, se realizó una evaluación sensorial y motora para todos los sujetos (Taylor et al., 2008a). Como los umbrales de detección de contacto y vibración se correlacionaron con el grosor cortical, a continuación se incluye una descripción de estos métodos (otras medidas psicofísicas se informarán en otro lugar).

Umbral de vibración

Los umbrales de detección de vibraciones se determinaron usando un Bio-Thesiometer portátil (Bio-Medical Instrument Company, EE. UU.). El dispositivo tiene una sonda 12-mm que se colocó en la falange distal del dedo índice derecho (D2). Los umbrales se determinaron usando el método de límites: la amplitud (voltaje) se incrementó gradualmente hasta que el sujeto indicó que percibían el estímulo. Los umbrales de vibración se adquirieron tres veces y se calculó un valor promedio. Durante la prueba del umbral de vibración, se instruyó a los sujetos a cerrar los ojos y apoyar la parte posterior de la mano sobre un cojín de apoyo.

Umbral de detección mecánica

Los umbrales de detección mecánica se determinaron usando un conjunto estandarizado de filamentos de von Frey (OptiHair2 Marstock Nervtest, Alemania) que contenía filamentos calibrados logarítmicamente espaciados 12 que entregaban fuerzas de 0.25-512 mN. El diámetro de la superficie de contacto de todos los filamentos 12 fue ~ 0.4mm. Los ensayos se realizaron con los ojos del sujeto cerrados y las manos apoyadas en un cojín blando. Las sondas se aplicaron en una serie ascendente y se requirió que los sujetos hicieran una respuesta cada vez que sentían que una sonda tocaba la yema del dedo D2 derecha. Este proceso se repitió tres veces. La fuerza para el filamento que se detectó en al menos dos de tres ensayos se informó como el umbral de detección mecánica de ese sujeto.

Pruebas de conducción nerviosa

Los pacientes participaron en estudios bilaterales de conducción nerviosa sensorial y motora en la clínica de electromiografía (EMG) del Hospital Western de Toronto. Para la conducción del nervio motor, el electrodo estimulante se colocó en la muñeca y el codo (por separado) y el electrodo de registro se colocó sobre el abductor corto para la evaluación del nervio mediano o el abductor del dedo para la evaluación del nervio cubital. Para la prueba del nervio sensorial, el electrodo de registro se colocó en la muñeca y el electrodo estimulador se colocó en los dígitos D2, D3 y D5. Un neurólogo senior y experimentado de la Clínica EMG Toronto Western Hospital (Dr. Peter Ashby) revisó todas las evaluaciones clínicas para determinar qué nervios demostraron respuestas normales / anormales. Como se sabe que las medidas de amplitud y latencia varían sustancialmente entre los sujetos (debido a factores tales como la densidad de la inervación, la profundidad del nervio y el grosor de la piel de un sujeto individual) (Kimura, 2001), cada nervio no extraído del paciente sirvió como propio control para comparación con valores del lado seccionado. En aquellos pacientes con respuestas de conducción nerviosa detectables, se realizaron pruebas t pareadas para evaluar la diferencia en las medidas de latencia o amplitud entre los nervios no transeccionados y contralados de cada paciente.

Parámetros de imagen

Los datos de imágenes del cerebro se adquirieron utilizando un sistema de resonancia magnética 3T GE equipado con una bobina de cabezal de matriz de fase de ocho canales. Los sujetos se colocaron en posición supina en la tabla de MRI y la cabeza de cada sujeto se acolchó para reducir el movimiento. Los datos fMRI de todo el cerebro se adquirieron utilizando imágenes eco planar (cortes axiales 28, campo de visión (FOV) = 20 x 20 cm, 64 x matriz 64, 3.125 x 3.125 x 4 mm voxels, eco tiempo (TE) = 30 ms, repetición tiempo (TR) = 2000 ms). El tiempo de escaneo fue 5 min y 8 s (cuadros 154). Durante el escaneo, se aplicó un estímulo vibrotáctil 12 Hz no doloroso a la falange distal del D2 derecho utilizando diafragmas de globo impulsados ​​por aire comprimido (dispositivo fabricado por el Dr. Christo Pantev; www.biomag.uni-muenster.de). Los estímulos se administraron en bloques de 10 intercalados con 20 de descanso, para un total de bloques de estimulación 10 y bloques de descanso 10. Los primeros 8 s (4 TR) de los datos adquiridos de cada ejecución se descartaron para permitir el equilibrio de la señal fMRI. Los sujetos fueron instruidos para mantener sus ojos cerrados durante el escaneo y enfocarse en los estímulos. Se adquirió un 3 x 124 x 24 x 24 x 256 x 256 x 1.5 x 0.94 x 0.94 x 1 x 3 x 20 x 5 x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x xNUMX x media de una señal, ángulo de giro = 38􏰄, TE 􏰁24 ms). Además, se adquirieron dos escaneos de imágenes de tensor de difusión (cortes axiales 24, VNF 128 x 128 x XUMX, 1.875 x XUMX, xNUMX x 1.875 x voxeles 3) a lo largo de las direcciones 23 con un valor b de 1000smm-2. Cada ejecución también contenía dos volúmenes sin ponderación de difusión.

Análisis de fMRI

Los datos se analizaron usando Brainvoyager QX v1.8 (Brain Innovaton, Maastricht, Holanda). El preprocesamiento incluyó: corrección de movimiento 3D, corrección del tiempo de escaneo de corte, eliminación de tendencia lineal, filtrado de paso alto (cinco ciclos por ejecución) y suavizado espacial con un núcleo gaussiano 6mm de ancho completo a la mitad del máximo (FWHM). Los conjuntos de datos de fMRI se interpolaron a los vóxeles xNUMX x 3 x 3 mm, se registraron en la imagen anatómica de alta resolución y se normalizaron en el espacio Talairach estándar (Talairach y Tournoux, 3). Los vóxeles se informan como 1988 x 1 x 1 mm. Los datos se analizaron usando el modelo lineal general; el modelo se obtuvo al convolucionar la función del vagón de caja del curso temporal de la estimulación táctil con la función de respuesta hemodinámica estándar. Para identificar las diferencias entre los grupos en los patrones de activación, se realizó un análisis de efectos fijos con los contrastes: (i) controles sanos: estimulación 1 reposo; (ii) PNIr: estimulación 4 resto; y (iii) controles sanos 4 PNIr. Los mapas de activación se midieron con un umbral en un valor corregido de P4 (derivado de un P50.05 no corregido y 50.0001mm120 contiguo vóxeles como se informó anteriormente: Taylor y Davis, 3); esto también se validó ejecutando una simulación Monte Carlo con la aplicación AlphaSim implementada en el software Analysis of Functional Neuroimage (AFNI). Este análisis incluyó solo a los pacientes 2009 que sostuvieron la sección del nervio mediano derecho (n = 11) o la mediana derecha y el nervio cubital (n = 9) (es decir, los tres pacientes con una transección del nervio cubital derecho puro no se incluyeron en este análisis )

Análisis de espesor cortical

El análisis de espesor cortical se realizó usando Freesurfer (http: // surfer.nmr.mgh.harvard.edu); los métodos se han esbozado en detalle en otra parte (Dale et al., 1999; Fischl y col., 1999a, b; Fischl y Dale 2000). En resumen, se registraron conjuntos de datos anatómicos ponderados con T1 de alta resolución en el atlas de Talairach (Talairach y Tournoux, 1988). Esto fue seguido por la normalización de la intensidad, la extracción del cráneo y la separación de los hemisferios. Posteriormente, se identificaron y segmentaron los límites de la materia blanca / gris (llamada superficie blanca) y gris / CSF (llamada superficie pial). La distancia entre las superficies blanca y pial se calculó en cada punto de cada hemisferio del cerebro. Para identificar las diferencias de grupo entre los pacientes 14 y los controles de edad / sexo 14, se realizó un análisis de modelo lineal general en cada punto del cerebro. Como la topografía cortical del individuo es intrínsecamente heterogénea, se aplicó un núcleo de suavizado espacial 5mm FWHM antes del análisis estadístico. Los datos se muestran en un P50.05 corregido (derivado de un P50.0075 no corregido y vértices contiguos 102); esto se calculó ejecutando una simulación de Monte Carlo con AlphaSim. Un vértice representa un punto en una hoja bidimensional y, en este estudio, la distancia entre dos vértices es 0.80mm2.

Como los pacientes exhibieron déficits significativos en la función somatosensorial dentro del territorio del nervio seccionado, se postuló la hipótesis de que las medidas de la función somatosensorial (vibración y detección táctil) se correlacionarían con el grosor cortical en la circunvolución poslesical contralesional (cortezas somatosensoriales primaria y secundaria). Por lo tanto, realizamos análisis de correlación en el grupo de pacientes entre: (i) espesor cortical y umbral de detección de vibraciones; y (ii) el espesor cortical y los umbrales de detección táctil. Un paciente no completó la evaluación psicofísica; por lo tanto, este análisis incluyó pacientes 13 PNIr. Además, para determinar si existía una relación entre el grosor cortical y el tiempo de recuperación, también se realizó un análisis de correlación entre estas dos medidas. Estos análisis de correlación se restringieron a la circunvolución poslesical contralesional al incluir una máscara (tomada del atlas incorporado de Freesurfer) en el modelo lineal general. Se realizó una simulación de Monte Carlo que estaba restringida al número de vértices dentro del giro post-central contralesional; las imágenes se muestran con un P50.05 corregido (derivado de un P50.0075 no corregido y vértices contiguos 68).

Análisis de imágenes del tensor de difusión

El procesamiento de la imagen del tensor de difusión se realizó con DTiStudio (www.MriStudio.org) y FSLv.4.0 (www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/). Las imágenes se realinearon primero con la herramienta de registro automático de imágenes implementada en DTiStudio, utilizando la primera imagen B0 de la primera serie adquirida como plantilla. Este proceso corrige el movimiento del sujeto y la distorsión por corrientes de Foucault. Todas las imágenes se inspeccionaron visualmente para evaluar la calidad de la imagen y la alineación de las ejecuciones de imagen del tensor de difusión por separado. Si se detectaba un artefacto, el corte se eliminaba antes de calcular el promedio de las dos ejecuciones de formación de imágenes del tensor de difusión por separado. Los mapas FA individuales se calcularon utilizando la herramienta DTIFIT implementada en FSL. Se realizó un análisis estadístico de Voxel-wise para identificar las diferencias de grupo en la anisotropía fraccional media utilizando estadísticas espaciales basadas en el tracto; para una descripción completa de estos métodos, ver Smith et al. (2006). Brevemente, las imágenes se registraron de forma no lineal en una imagen objetivo (MNI152), la imagen media se creó a partir de todos los conjuntos de datos y esta imagen se diluyó posteriormente para representar todos los tramos que eran comunes a todos los sujetos. Los valores de anisotropía fraccional más altos de cada sujeto se proyectaron en el esqueleto buscando en la sustancia blanca perpendicular a cada punto en el esqueleto de materia blanca. A continuación, se realizó un análisis estadístico a nivel de vóxel del cerebro completo entre los grupos (controles sanos 14PNIr y 14) y las imágenes se corrigieron en todo el cerebro en P50.05. Además, se realizó un análisis de región de interés en materia blanca extensiones adyacente al S1 contralateral, tálamo y ínsula bilateral anterior y posterior. Estas regiones se eligieron como se han implicado previamente en aspectos de somatosensación y porque se corresponden con las regiones que se identificaron en los análisis de grupo de análisis de espesor cortical (IRM) y fMRI. Las regiones de interés se dibujaron sobre el esqueleto de materia blanca de la siguiente manera: (i) La región de interés S1 contralateral se originó medialmente en la unión entre el esqueleto de materia blanca de la corona radiata y la sección del esqueleto que alimenta la circunvolución poscentral; terminando al final del tramo dentro de un segmento dado.

En la dirección z, la región de interés se extendía desde z = 49 a 57; tractos de materia blanca que suministran la región de la mano. (ii) La región de interés del tálamo contralateral se limitó a las pistas de materia blanca que rodean los núcleos talámicos posterior y medial (núcleos implicados en la función somatosensorial), que se extiende desde z = -1 a 4. (iii) Las regiones insulares de interés se dibujaron bilateralmente dentro de la sustancia blanca adyacente a la ínsula anterior y posterior según los criterios publicados previamente por nuestro laboratorio (Taylor et al., 2008b). La región de interés se extendió desde z = 2 a 8. Los valores de anisotropía fraccional se extrajeron de cada una de estas regiones de interés y se realizó un análisis de varianza multivariante (MANOVA) utilizando el paquete estadístico para las ciencias sociales v13.0 (SPSS Inc, Chicago), que incluyó valores de anisotropía fraccional para las seis regiones de interés .

Resultados

La Tabla 1 proporciona detalles demográficos para los participantes del estudio. Todos los pacientes 14 sostuvieron una sección completa de la mediana derecha y / o el nervio cubital seguida de reparación microquirúrgica al menos 1.5 años antes de la inclusión en el estudio. El tiempo desde la cirugía hasta las pruebas varió de 1.5 a 8 años con una media (􏰂SD) de 4.8 􏰂 3 años. Los pacientes y los controles no (34 􏰂 10 años ambos grupos; t = 0.04; P = 0.97).

Psicofísica

Los umbrales de vibración se calcularon a partir de las tres mediciones ya que el análisis de varianza de medidas unidireccionales (ANOVA) no indicó diferencias significativas entre los tres ensayos [F (25, 1) = 0.227, P = 0.64]. Los umbrales de detección mecánica y de vibración se vieron perjudicados significativamente en pacientes PNIr en comparación con controles sanos (vibración: t = 4.77, P50.001, Fig. 3A; mecánica: t = 3.10, P = 0.005, Fig. 3D).

Pruebas de conducción nerviosa

Las medidas de amplitud y latencia obtenidas de los nervios contralesionales de cada paciente se clasificaron como normales por un neurólogo con experiencia en la Clínica EMG Toronto Western Hospital. Nueve de los pacientes 14 completaron las pruebas de conducción nerviosa. La tabla 2 muestra los datos de latencia / amplitud de aumento / disminución promedio para la conducción nerviosa sensorial desde la muñeca hasta los músculos abductor corto del pulgar (mediana) o abductor del dedo pequeño (cubital) y para la conducción sensorial desde la muñeca a D2 (mediana) y D5 ( cubital) en comparación con el nervio contralesional ileso de cada paciente. De nueve, siete pacientes tenían transecciones que incluían el nervio mediano. De estos siete, un paciente no tuvo una respuesta detectable durante la prueba motora y otro paciente no tuvo una respuesta detectable durante la prueba sensorial.

nervio el paso tx. En los seis pacientes con respuestas detectables, las latencias de conducción motora se incrementaron en 43% (t = 6.2; P = 0.002) y las amplitudes disminuyeron en 38% (t = -2.6; P = 0.045) cuando se comparó el nervio transectado de cada paciente su lado no lesionado La conducción sensorial en los nervios medios también reveló un aumento 26% en la latencia (t = 3.9; P = 0.011) y un 73% de disminución en la amplitud (t = -8.0; P = 0.000) en comparación con los nervios contralesionales normales. En los cuatro pacientes con transecciones del nervio cubital, un paciente no tuvo una respuesta detectable durante las pruebas sensoriales del nervio. En aquellos pacientes con respuestas, las latencias del motor del nervio cubital no se elevaron significativamente (t = 2.8; P = 0.070); sin embargo, las amplitudes fueron significativamente
disminuido en 41% (t = -5.9; P = 0.010). Las pruebas sensoriales del nervio cubital demostraron un aumento de 27% en la latencia (t = 4.3; P = 0.049) pero ningún aumento significativo en la amplitud (t =? 3.5; P = 0.072).

Plasticidad funcional en la corteza somatosensorial primaria

Los mapas funcionales de MRI se calcularon a partir de los pacientes 11 PNIr con transecciones del nervio mediano derecho (los pacientes con transecciones del nervio cubital se excluyeron de este análisis) y 11 controles sanos de igual edad y sexo. De la Fig. 1A, está claro que los pacientes PNIr tienen significativamente menos activación, en comparación con controles sanos, en una región de S1 correspondiente al área de Brodmann 2 (BA2) (Talairach y Tournoux, 1988) y S2 (consulte la tabla 3 para obtener más detalles) . Las respuestas promedio relacionadas con eventos de estas regiones de interés resaltan la respuesta BOLD atenuada dentro del BA2 izquierdo de los pacientes y el S2 izquierdo (Fig. 1B y C, respectivamente). Curiosamente, la estimulación vibrotáctil en los pacientes activó una parte más superior de la circunvolución central posterior (probablemente BA1 / 3) (Talairach y Tournoux, 1988) (Fig. 1A y Tabla 3). Un promedio relacionado con el evento (Fig. 1D) demuestra que los controles sanos tuvieron una activación mínima en esta región. Además, los pacientes tuvieron una activación significativamente mayor en regiones cerebrales conocidas colectivamente como la red de tarea positiva (asteriscos en la figura 1). Consulte la Tabla 3 para ver la lista completa de las áreas cerebrales positivas de la tarea activadas. Esta red incluye cortezas laterales prefrontales, parietales laterales, premotoras e inferiores temporales (Tabla 3): áreas del cerebro que se activan durante la realización de una tarea que requiere atención y se suprimen o inactivas durante el reposo o tareas que no son desafiantes desde el punto de vista cognitivo o atencional (Fox et al. al., 2005; DeLuca y col., 2006; Seminowicz y Davis 2007).

La materia gris reducida en la corteza somatosensorial primaria se correlaciona con la recuperación sensorial

El análisis de espesor cortical en todos los pacientes 14 y 14 controles sanos de edad / sexo reveló varios loci de adelgazamiento cortical significativo en el grupo PNIr (Fig. 2 y Tabla 4). Específicamente, los pacientes tenían una reducción de 13% -22% en el grosor cortical en el S1 izquierdo (contralesional), S2, circunvolución cingulada anterior pregenual, córtex prefrontal ventrolateral e ínsula anterior derecha, circunvolución cingulada anterior / posterior media y lóbulo paracentral. Curiosamente, las ubicaciones de adelgazamiento de la materia gris dentro de la circunvolución central posterior coinciden con las regiones de BOLD reducido después de la estimulación vibrotáctil (Tabla 4). Dado que teníamos conocimiento previo de los déficits sensoriales de los pacientes y el tiempo de recuperación (es decir, tiempo transcurrido desde la reparación microquirúrgica), seguidamente preguntamos si el grosor cortical del paciente en la circunvolución poscentral se correlacionaba con sus umbrales de detección sensorial mecánica y de vibración, o con su tiempo de recuperación. Estos análisis revelaron una correlación negativa entre el espesor cortical y los umbrales de detección de vibración en una región que abarcaba BA1 / 2 y S2 (P50.001, r = 􏰅0.80 y 􏰅0.91, para BA1 / 2 y S2, respectivamente; Fig. 3 y Tabla 5). Además, los umbrales de detección mecánica también se correlacionaron negativamente con el grosor cortical en una región ligeramente superior de BA2 y la misma región S2 (P50.001, r = 􏰅0.83 y 􏰅0.85, para BA2 y S2, respectivamente; Fig. 3 y Tabla 5) . Sin embargo, no identificamos una relación significativa entre el tiempo de recuperación y el grosor cortical. Por lo tanto, en la circunvolución poscentral, el adelgazamiento cortical se asoció con déficits sensoriales más graves. Sin embargo, no identificamos una relación significativa entre el tiempo de recuperación y el grosor cortical. Nuevamente, hubo una correspondencia entre el adelgazamiento cortical en áreas negativamente correlacionadas con estímulos vibratorios y las regiones que muestran anomalías de fMRI y CTA de grupo.

Anomalías de la materia blanca después de la sección del nervio

Para evaluar la integridad de la materia blanca, utilizamos un enfoque de región de interés para examinar las diferencias del grupo de la sustancia blanca sobre la base de hipótesis a priori. Las regiones de interés se restringieron a los tractos de sustancia blanca que rodeaban y alimentaban el S1 y el tálamo contralesionales. Además, también dibujamos regiones de interés en la materia blanca adyacente a la ínsula izquierda y derecha, anterior y posterior. La ínsula fue elegida ya que está implicada en el procesamiento somatosensorial y porque identificamos una reducción de la materia gris en la insular anterior derecha con CTA. Este enfoque de región de interés reveló que los pacientes tenían valores de anisotropía fraccional de sustancia blanca significativamente reducidos (MANOVA que incluye las seis regiones de interés) adyacentes al anterior derecho [F (1, 26) = 4.39, P = 0.046; Fig. 4A] e ínsula posterior [F (1, 26) = 5.55, P = 0.026; Fig. 4B], pero no hubo diferencias de grupo en la sustancia blanca adyacente a la ínsula izquierda (ínsula anterior izquierda: P = 0.51, ínsula posterior izquierda: P = 0.26), tálamo (P = 0.46) o S1 (P = 0.46 )

nervio el paso tx.Discusión

Aquí, hemos demostrado por primera vez que hay plasticidad funcional y anomalías estructurales de la materia gris y blanca en varias áreas corticales después de la transección del nervio periférico de la extremidad superior y la reparación quirúrgica. Esta plasticidad puede surgir a partir de la regeneración incompleta del nervio periférico (muerte celular periférica y reeliminación incompleta), ya que las medidas de conducción nerviosa en estos pacientes demostraron anormalidades graves. Además, nuestros datos demuestran que la disminución de las respuestas de fMRI inducidas por vibrotactilia en la circunvolución central posterior se corresponde con el adelgazamiento de la sustancia gris en el grupo de pacientes. Estos resultados sugieren que las respuestas BOLD reducidas pueden ser facilitadas por una reducción en la materia gris cortical y / o una disminución en la entrada aferente a la circunvolución poscentral. Además, el grosor cortical dentro de estas mismas partes de la circunvolución poscentral se correlacionó negativamente con las medidas conductuales de la función somatosensorial. Es decir, el aumento de los déficits somatosensitivos se correlacionó con la corteza más delgada; ambos pueden estar relacionados con la entrada aferente. Tomados en conjunto, nuestros datos sugieren que la regeneración incompleta del nervio periférico contribuye a alteraciones somatosensoriales, atrofia de la sustancia gris cortical y activación de fMRI reducida (para un resumen de estos hallazgos, véase la Fig. 5).

Es bien sabido que la plasticidad cortical después de la transección del nervio periférico y la reparación quirúrgica pueden ocurrir en todo el SNC en primates no humanos (Kaas, 1991). Se cree que esta plasticidad se debe al desenmascaramiento de sinapsis previamente silenciosas o brotación axonal en territorio sordorado (Wall et al., 1986, Florence y Kaas, 1995). En el modelo de primates, 1 año después de la transección del nervio y la reparación quirúrgica, la corteza denervada se caracteriza por representaciones incompletas y desordenadas de los nervios regenerados y adyacentes (intactos). Esta representación en parches se atribuye a la regeneración periférica incompleta que da como resultado una recuperación parcial del espacio cortical denervado (Kaas, 1991). Para evaluar el grado de regeneración periférica en nuestra población de pacientes realizamos estudios de conducción nerviosa sensorial y motora a través del área transeccionada. Nuestros resultados de conducción nerviosa demuestran que los pacientes PNIr tienen una amplitud significativamente disminuida y una latencia aumentada en los nervios sensoriales y motores en comparación con su propio lado no extraído. La disminución de la amplitud combinada con una latencia incrementada es indicativa de pérdida de fibra periférica (es decir, muerte celular) y / o re-mielinización anormal o incompleta después de la sección (Kimura, 1984). Además, está bien establecido que entre 20% y 50% de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal mueren después de la transección del nervio (Liss et al., 1996). Por lo tanto, la muerte celular aferente y la regeneración incompleta pueden dar como resultado una entrada aferente disminuida en la corteza, lo que puede explicar los déficits sensoriales continuados y la disminución de la respuesta BOLD en BA2 y S2. Además, esta entrada aferente disminuida también podría explicar el adelgazamiento cortical que observamos en las mismas regiones de la corteza. Se ha demostrado que la privación sensorial causa degeneración transneuronal en varias regiones del SNC, incluido el cuerno dorsal después de la sección del nervio ciático (Knyihar-Csillik y cols., 1989), y puede implicar neuronas de segundo y tercer orden (Powell y cols. Erulkar, 1962). La degeneración transneuronal se caracteriza por la contracción celular y se cree que está relacionada con la entrada aferente disminuida o inexistente (Knyihar-Csillik et al., 1989). Por lo tanto, la pérdida (o atrofia) de la sustancia gris cortical también podría estar directamente relacionada con una entrada aferente disminuida.

nervio el paso tx.

nervio el paso tx.

nervio el paso tx.

nervio el paso tx.También demostramos una mayor activación en la circunvolución central posterior en una región correspondiente a BA1 / 3 (Talairach y Tournoux, 1988). Los estudios electrofisiológicos, de rastreo anatómico y de neuroimagen han establecido que, para la mayoría de aferentes mecanoreceptoras cutáneas, los primeros destinos corticales son BA1 y BA3b. Estas áreas cerebrales citoarquitectónicas poseen un mapa somatotópico del cuerpo con pequeños campos receptivos. Además, estas áreas responden a muchas características de la información táctil, como la textura y la rugosidad, la velocidad y la curvatura de los estímulos (Bodegard et al., 2001). Los estudios de fMRI han demostrado que la actividad dentro de la corteza somatosensorial está influenciada por la atención de manera que las respuestas de fMRI a los estímulos táctiles en S1 aumentan cuando los sujetos atienden un estímulo táctil, pero se atienen cuando los sujetos se distraen (Arthurs et al. 2004; Porro y col., 2004). Además, nuestros pacientes activaron una red de áreas cerebrales conocida como red de tarea positiva (DeLuca et al., 2006) más que controles sanos. Estas áreas cerebrales se activan durante los procesos demandantes de atención (Fox et al., 2005, Seminowicz y Davis, 2007). En conjunto, estos hallazgos implican que los pacientes deben prestar más atención al estímulo que los controles debido a su insumo sensorial. Esta mayor atención también puede explicar la mayor activación en BA1 / 3b. Por supuesto, la mayor activación en BA1 / 3b también puede reflejar plasticidad que no está relacionada con la carga atencional.

nervio el paso tx.

nervio el paso tx.

nervio el paso tx.BA2 y S2 reciben proyecciones de BA1 / 3b y también de distintas partes del complejo talámico ventro-posterior (Pons et al., 1985, Friedman y Murray, 1986). Ambos cerebro las áreas tienen campos receptivos grandes, a menudo de varios dígitos (BA2) o bilaterales (S2) (Pons et al., 1985; Iwamura y col., 2002). Basado en proyecciones ana- tóricas y propiedades de respuesta neuronal, se ha demostrado el procesamiento jerárquico de la información táctil desde BA1 / 3b hasta BA 2 (Kaas et al., 2002). Además, los estudios electrofisiológicos en macacos (Pons et al., 1987) y datos de magnetoencefalografía adquiridos en humanos sugieren que el procesamiento en serie de las entradas táctiles ocurre desde S1 hasta S2 en primates superiores (Frot y Mauguiere 1999; Disbrow et al. ., 2001). Varios estudios han demostrado que BA2 se activa preferentemente por forma y curvatura (Bodegard et al., 2001), mientras que S2 puede estar involucrado en el aprendizaje táctil (Ridley y Ettlinger 1976; Murray y Mishkin, 1984), apoyando la noción de que estas áreas cerebrales están involucrados en el procesamiento somatosensorial de orden superior. Nuestra evaluación psicofísica demostró que los pacientes estaban significativamente alterados en la detección de estímulos táctiles simples, y en la prueba de identificación de textura de forma 1.5 años después de la cirugía (Taylor et al., 2008a). Esta última prueba evalúa la capacidad del paciente para reconocer las características de un objeto mientras explora activamente una forma o textura, lo que requiere la integración de la información sensorial en todas las regiones del cuerpo (Rosen y Lundborg, 1998). En conjunto, una interpretación de nuestros datos es que los pacientes PNIr asisten más al estímulo vibrotáctil, lo que lleva a una mayor activación de la red de trabajo positivo y BA1 / 3. Sin embargo, en estos pacientes, nuestros datos implican que las áreas de procesamiento de orden superior, como BA2 y S2, no recibieron información táctil, lo que a su vez puede dar como resultado un adelgazamiento cortical y respuestas BOLD reducidas.

Se cree que la ínsula desempeña un papel en la integración de la información multimodal importante para las funciones sensitivomotoras, emocionales, alostáticas / homeostáticas y cognitivas (Devinsky y cols., 1995; Critchley, 2004; Craig, 2008) y ha sido designada corteza sensitiva límbica (Craig , 2008). Varios estudios han informado activación insular en respuesta a la estimulación táctil (Gelnar et al., 1998;

Downar et al., 2002) y estudios de rastreo anatómico en primates han demostrado que la ínsula está conectada recíprocamente a los lóbulos frontales, parietales y temporales (Agustín, 1996). En nuestros pacientes, la ínsula anterior derecha fue la única área cortical que demostró adelgazamiento cortical significativo junto con valores de anisotropía fraccional reducidos en la sustancia blanca adyacente, lo que sugiere que el adelgazamiento cortical dentro de esta región se asocia con una pérdida de fibras que se proyectan hacia o desde esta estructura La ínsula anterior derecha ha sido implicada en la interocepción ya que está situada para integrar la entrada homeostática del cuerpo con las condiciones motivacionales, emocionales y sociales (Craig, 2008). Además, Critchley et al. (2004) informó una correlación entre las capacidades interoceptivas y el volumen de materia gris de la ínsula anterior derecha. Dado nuestro hallazgo de que los pacientes tienen una disminución de la sustancia gris en la ínsula anterior derecha, sería interesante evaluar la capacidad interoceptiva después de la lesión del nervio periférico en un estudio futuro.

Tomados en conjunto, hemos demostrado por primera vez que las alteraciones funcionales y estructurales están presentes en la corteza cerebral humana 1.5 años después de una transección completa de un nervio periférico de miembro superior que se reparó microquirúrgicamente. Además, las medidas de conducción nerviosa indican una regeneración periférica incompleta en estos pacientes. Además, mostramos que el grosor cortical está relacionado con medidas psicofísicas de recuperación, en que la corteza más delgada dentro de BA2 y S2 se asoció con una función somatosensorial más pobre. Estos datos sugieren que el restablecimiento de mapas normales de activación funcional está directamente relacionado con la regeneración exitosa de aferentes periféricos.

Keri S. Taylor, 1,2 Dimitri J. Anastakis2,3,4 y Karen D. Davis1,2,3

1 División de Cerebro, Imagen y Comportamiento - Sistemas de Neurociencia, Toronto Western Research Institute, Red de Salud de la Universidad, Toronto, Canadá M5T258
2 Instituto de Ciencias Médicas, Universidad de Toronto, Canadá
Departamento de Cirugía 3, Universidad de Toronto, Canadá
Centro de recursos de estudios clínicos 4, Instituto de investigación occidental de Toronto, Red de salud universitaria, Toronto, Canadá M5T2S8

Correspondencia a: Karen D. Davis, Ph.D.,
División de Cerebro, Imagen y Comportamiento - Systems Neuroscience, Toronto Western Research Institute,
Toronto Western Hospital,
University Health Network,
Habitación MP14-306, 399 Bathurst Street,
Toronto, Ontario,
Canadá M5T 2S8
Correo electrónico: [email protected]

Expresiones de gratitud

Los autores agradecen al Sr. Geoff Pope, al Dr. Adrian Crawley, al Sr. Eugene Hlasny y al Sr. Keith Ta por la asistencia técnica experta. Los autores desean agradecer al Dr. Peter Ashby y al Sr. Freddy Paiz de la Clínica EMG Toronto Western Hospital por realizar las pruebas de conducción nerviosa y por proporcionar una evaluación experta de los hallazgos. Los autores también agradecen a los Drs Dvali, Binhammer, Fialkov y Antonyshyn por colaborar con este proyecto. El Dr. Davis es una Cátedra de Investigación de Canadá en Cerebro y Comportamiento (CIHR MOP 53304).

Financiamiento

The Physicians 'Services Incorporated y una subvención conjunta conjunta del Centro para el Estudio del Dolor / AstraZeneca de la Universidad de Toronto.

Material suplementario

El material complementario está disponible en Brain en línea.

Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. El dolor crónico de espalda está asociado con
disminución de la densidad de la materia gris prefrontal y talámica. J Neurosci
2004; 24: 10410-5.

Arthurs OJ, Johansen-Berg H, Matthews PM, Boniface SJ. Atención
modula diferencialmente el acoplamiento de fMRI BOLD y evocado
amplitudes potenciales de la señal en la corteza somatosensorial humana 7.
Exp Brain Res 2004; 157: 269-74.

Augustine JR. Circuitos y aspectos funcionales del lóbulo insular
en primates, incluidos los humanos. Brain Res Brain Res Rev 1996; 22:
229-44.

Beaulieu C. La base de la difusión de agua anisotrópica en el nervioso
sistema - una revisión técnica. NMR Biomed 2002; 15: 435-55.

Bodegard A, Geyer S, Grefkes C, Zilles K, Roland PE. Jerárquico
procesamiento de la forma táctil en el cerebro humano. Neuron 2001; 31:
317-28.

Craig AD. Interocepción y emoción: una perspectiva neuroanatómica.
En: Lewis M, Haviland-Jones J, Barrett L, editores. Manual de
emociones. Nueva York: Guildford Press; 2008. pag. 272-87.

Critchley HD. La corteza humana responde a un desafío interoceptivo.
Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 6333-4.

Critchley HD, Wiens S, Rotshtein P, Ohman A, Dolan RJ. Sistemas neuronales
apoyo a la conciencia interoceptiva. Nat Neurosci 2004; 7: 189-95.

Dale AM, Fischl B, Sereno MI. Análisis de superficie cortical. I. Segmentación
y reconstrucción de superficie. Neuroimage 1999; 9: 179-94.

Davis KD, Papa G, Chen J, Kwan CL, Crawley AP, Diamant NE. Cortical
adelgazamiento en el SII: implicaciones para la homeostasis, la atención y el dolor
tratamiento. Neurología 2008; 70: 153-4.

DeLuca M, Beckmann CF, De SN, Matthews PM, Smith SM. fMRI descansando
las redes estatales definen distintos modos de interacción a larga distancia
en el cerebro humano. Neuroimage 2006; 29: 1359-67.

Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Contribuciones del cíngulo anterior
corteza al comportamiento. Brain 1995; 118 (Pt 1): 279-306.

Disbrow E, Roberts T, Poeppel D, Krubitzer L. Evidencia para interhemisférico
procesamiento de entradas de las manos en S2 humano
y PV. J Neurophysiol 2001; 85: 2236-44.

Downar J, Crawley AP, Mikulis DJ, Davis KD. Una red cortical sensible
a la prominencia del estímulo en un contexto de comportamiento neutral a través de múltiples
modalidades sensoriales. J Neurofisiología 2002; 87: 615-20.

Draganski B, Moser T, Lummel N, y col. Disminución del gris talámico
materia después de la amputación de un miembro. Neuroimage 2006; 31: 951-7.

Fischl B, Dale AM. Medición del grosor de la corteza cerebral humana
de imágenes de resonancia magnética. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97:
11050-5.

Fischl B, Sereno MI, Dale AM. Análisis de superficie cortical. II:
Inflación, aplanamiento y un sistema de coordenadas basado en la superficie.
Neuroimage 1999a; 9: 195-207.

Fischl B, Sereno MI, Tootell RB, Dale AM. Intersubject de alta resolución
promediando y un sistema de coordenadas para la superficie cortical. Hum Brain
Mapp 1999b; 8: 272-84.

Florence SL, Kaas JH. Reorganización a gran escala en múltiples niveles de la
vía somatosensorial después de la amputación terapéutica de la mano
en monos. J Neurosci 1995; 15: 8083-95.

Fox MD, Snyder AZ, Vincent JL, Corbetta M, Van E, Raichle ME. los
el cerebro humano está intrínsecamente organizado en dinámico, anticorrelated
redes funcionales. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 9673-9678.

Friedman DP, Murray EA. Conectividad talámica del segundo
área somatosensorial y campos somatosensoriales vecinos de la
surco lateral del macaco. J Comp Neurol 1986; 252: 348-73.

Frot M, Mauguiere F. Timing y distribución espacial de la somatosensorial
respuestas registradas en la orilla superior de la fisura de Sylvia (área SII) en
humanos. Cereb Cortex 1999; 9: 854-63.

Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, Apkarian AV.
El cerebro en el dolor crónico de CRPS: sustancia anormal gris-blanca
interacciones en regiones emocionales y autonómicas. Neuron 2008; 60:
570-81.

Gelnar PA, Krauss BR, Szeverenyi NM, Apkarian AV. Representación con la yema del dedo
en la corteza somatosensorial humana: un estudio fMRI.
Neuroimage 1998; 7: 261-83.

Hickmott PW, Steen PA. Cambios a gran escala en la estructura dendrítica
durante la reorganización de la corteza somatosensorial adulta. Nat Neurosci
2005; 8: 140-42.

Iwamura Y, Tanaka M, Iriki A, Taoka M, Toda T. Procesamiento de
señales táctiles y cinéticas de lados bilaterales del cuerpo en el
gyrus poscentral de monos despiertos. Behav Brain Res 2002; 135:
185-90.

Jaquet JB, Luijsterburg AJ, Kalmijn S, Kuypers PD, Hofman A, Hovius SE.
Lesiones del nervio mediano-cubital medianas, cubitales y combinadas: funcionales
resultado y retorno a la productividad. J Trauma 2001; 51: 687-92.

Jurkiewicz MT, Crawley AP, Verrier MC, Fehlings MG, Mikulis DJ.
Atrofia somatosensorial cortical después de una lesión de la médula espinal: un voxelbased
estudio morfométrico. Neurología 2006; 66: 762-4.

Kaas JH. Plasticidad de mapas sensoriales y motores en mamíferos adultos. Annu
Rev Neurosci 1991; 14: 137-67.

Kaas JH, Jain N, Qi HX. La organización del sistema somatosensorial en
primates. En: Nelson RJ, editor. El sistema somatosensorial.
Washington, DC: CRC Press; 2002. pag. 1-25.

Kimura J. Electrodiagnosis en enfermedades del nervio y músculo: principios
y practica. Oxford: Oxford University Press; 2001.
Kimura J. Principios y trampas de los estudios de conducción nerviosa. Ann Neurol
1984; 16: 415-29.

Knyihar-Csillik E, Rakic ​​P, Csillik B. Degeneración transneuronal en
la sustancia de Rolando de la médula espinal de los primates evocada por
atrofia degenerativa transganglionar inducida por axotomía de
terminales sensoriales primarios. Cell Tissue Res 1989; 258: 515-25.

Liss AG, af Ekenstam FW, Wiberg M. Pérdida de neuronas en la raíz dorsal
ganglios después de la transección de un nervio sensorial periférico. Una anatómica
estudio en monos. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 1996; 30: 1-6.

Lotze M, Flor H, Grodd W, Larbig W, Birbaumer N. Movimientos fantasmas
y dolor. Un estudio de resonancia magnética funcional en amputados de miembros superiores. Brain 2001;
124: 2268-77.

Manduch M, Bezuhly M, Anastakis DJ, Crawley AP, Mikulis DJ. De serie
RMf de cambios adaptativos en la corteza sensoriomotora primaria a continuación
reconstrucción del pulgar. Neurología 2002; 59: 1278-81.

Mayo A. El dolor crónico puede cambiar la estructura del cerebro. Dolor 2008;
137: 7-15.

McAllister RM, Gilbert SE, Calder JS, Smith PJ. La epidemiología y
manejo de las lesiones del nervio periférico de la extremidad superior en la moderna
práctica. J Hand Surg (Br) 1996; 21: 4-13.

Murray EA, Mishkin M. Contribuciones relativas de SII y área5 a táctil
discriminación en monos 2. Behav Brain Res 1984; 11: 67-83.

Napadow V, Kettner N, Ryan A, Kwong KK, Audette J, Hui KK.
Plasticidad cortical somatosensorial en el síndrome del túnel carpiano: un corte transversal
evaluación fMRI. Neuroimage 2006; 31: 520-30.

Oldfield RC. La evaluación y el análisis de la lateralidad: el Edimburgo
inventario. Neuropsychologia 1971; 9: 97-113.

Pons TP, Garraghty PE, Cusick CG, Kaas JH. La organización somatotópica
del área 2 en monos macacos 6. J Comp Neurol 1985; 241: 445-66.

Pons TP, Garraghty PE, Friedman DP, Mishkin M. Evidencia fisiológica
para el procesamiento en serie en la corteza somatosensorial. Science 1987; 237:
417-20.

Porro CA, Lui F, Facchin P, Maieron M, Baraldi P. Actividad relacionada con la percepción
en el sistema somatosensorial humano: resonancia magnética funcional
estudios de imagen. Magn Reson Imaging 2004; 22: 1539-48.

Powell TP, Erulkar S. Degeneración celular transneuronal en la audición
Núcleos de relevo del gato. J Anat 1962; 96: 249-68.

Ridley RM, Ettlinger G. Aprendizaje y retención táctil deteriorados después
eliminaciones de la segunda corteza de proyección sensorial somática (SII) en el
mono. Brain Res 1976; 109: 656-60.

Rosen B, Lundborg G. Un nuevo instrumento de gnosis táctil en sensibilidad
pruebas. J Hand Ther 1998; 11: 251-7.

Seminowicz DA, Davis KD. El dolor mejora la conectividad funcional
de una red cerebral evocada por la realización de una tarea cognitiva.
J Neurophysiol 2007; 97: 3651-9.

Smith SM, Jenkinson M, Johansen-Berg H, y col. Espacial basado en zonas
estadísticas: análisis de voxelwise de datos de difusión de múltiples sujetos.
Neuroimage 2006; 31: 1487-1505.

Talairach J, Tournoux P. Atlas estereotáxico coplanares del cerebro humano.
Nueva York: Thieme Medical Publishers Inc .; 1988.

Taylor KS, Anastakis DJ, Davis KD. Dolor crónico después de la periferia
la lesión nerviosa se asocia con catastrofismo y neuroticismo del dolor.
Int Ass Stud Dolor 2008a; 267.

Taylor KS, Davis KD. Estabilidad de la fMRI táctil y relacionada con el dolor
activaciones cerebrales: un examen de umbrales dependientes y
métodos independientes del umbral. Hum Brain Mapp 2009; 30:
1947-62.

Taylor KS, Seminowicz DA, Davis KD. Dos sistemas de estado de reposo
conectividad entre la ínsula y la corteza cingulada. Hum Brain
Mapp 2008b; DOI: 10.1002 / hbm.20705.

Wall JT, Kaas JH, Sur M, Nelson RJ, Felleman DJ, Merzenich MM.
Reorganización funcional en áreas corticales somatosensoriales 3b y 1
de monos adultos después de la reparación del nervio mediano: posible relación con
recuperación sensorial en humanos J Neurosci 1986; 6: 218-33.

Dr. Alexander Jimenez ♛
Quiropráctico y especialista en medicina funcional ⚕ Especialista en lesiones y ciática • Autor • Educador • 915-850-0900
Te damos la bienvenida
Propósito y Pasiones: Soy un Doctor en Quiropráctica especializado en terapias progresivas, de vanguardia y procedimientos de rehabilitación funcional enfocados en fisiología clínica, salud total, entrenamiento de fuerza práctico y acondicionamiento completo. Nos enfocamos en restaurar las funciones corporales normales después de lesiones en el cuello, la espalda, la columna vertebral y los tejidos blandos.

Utilizamos Protocolos Quiroprácticos Especializados, Programas de Bienestar, Nutrición Funcional e Integrativa, Capacitación de Agilidad y Movilidad y Sistemas de Rehabilitación para todas las edades.

Como una extensión de la rehabilitación efectiva, también ofrecemos a nuestros pacientes, veteranos discapacitados, atletas, jóvenes y ancianos una cartera diversa de equipos de fuerza, ejercicios de alto rendimiento y opciones avanzadas de tratamiento de agilidad. Nos hemos asociado con los principales médicos, terapeutas y entrenadores de las ciudades para brindarles a los atletas competitivos de alto nivel la posibilidad de esforzarse al máximo en nuestras instalaciones.

Hemos sido bendecidos al utilizar nuestros métodos con miles de habitantes de El Paso en las últimas tres décadas, lo que nos permite restaurar la salud y el estado físico de nuestros pacientes a la vez que implementamos métodos investigados no quirúrgicos y programas de bienestar funcionales.

Nuestros programas son naturales y usan la capacidad del cuerpo para alcanzar objetivos medidos específicos, en lugar de introducir productos químicos dañinos, reemplazo de hormonas controvertido, cirugías no deseadas o drogas adictivas. Queremos que viva una vida funcional que se cumpla con más energía, una actitud positiva, mejor sueño y menos dolor. Nuestro objetivo es, en última instancia, capacitar a nuestros pacientes para mantener la forma de vida más saludable.

Con un poco de trabajo, podemos alcanzar una salud óptima juntos, no importa la edad o discapacidad.

Únase a nosotros para mejorar su salud para usted y su familia.

Se trata de: ¡VIVIR, AMAR Y CUESTIONAR! 🍎

Bienvenido y Dios bendiga

UBICACIONES EL PASO

Central:
6440 Gateway East, Ste B
Teléfono: 915-850-0900

Lado este:
11860 Vista Del Sol, Ste 128
Teléfono: 915-412-6677