Hipócrates mencionó por primera vez la conexión entre el intestino y otras afecciones.

"Todas las enfermedades comienzan en el intestino".

De hecho, la conexión entre nuestro microbioma intestinal y las condiciones expresadas por nuestro cuerpo bailan con el mismo tono. Sin embargo, la pregunta sigue siendo ¿cuál es la asociación entre nuestra función intestinal y enfermedades metabólicas, como la diabetes? La explicación de cómo la disbiosis conduce a la diabetes es multifactorial.

Función gastrointestinal

 

En términos generales, la funcionalidad de nuestro sistema gástrico, desde la boca hasta el ano, es proteger nuestro cuerpo como una superficie sin fugas mientras permite que los nutrientes se absorban. 

Además, la capacidad de absorción de nutrientes depende principalmente de las enzimas gástricas y de convertir los alimentos en un compuesto más digerible. 

Sin embargo, la conexión entre nuestro sistema gástrico y el sistema inmunológico es una de las características más esenciales. De hecho, esta interacción con nuestra información alimentaria y el sistema inmunológico forma un papel crucial en nuestro sistema de comunicación. 

Además, nuestro intestino a menudo se denomina segundo cerebro. Principalmente, el tracto gastrointestinal tiene su sistema nervioso, lo que permite la comunicación directa con el cerebro. 

La matriz del intestino:

La calidad de la información puede afectar el sistema de comunicación entre nuestro cerebro y nuestro intestino. Además, muchos factores GI, como la disbiosis, pueden afectar órganos o sistemas, aumentando el número de citocinas proinflamatorias.

Disfunción del tracto gastrointestinal:

1. Sensibilidades alimentarias.
2. Intestino permeable.
3. Sobreproducción de levadura y translocación de la misma.
4. Hongo. 
5. Disbiosis

Interacción entre diferentes órganos:

• Cerebro: Disminución de la sensación de saciedad debido a la interacción de hormonas orexigénicas y aumento de reacciones inflamatorias que conducen a enfermedades neurodegenerativas.
• Hígado: La fuga de toxinas del tracto gastrointestinal se transporta a través de la vena porta al hígado. Además, esta reacción, combinada con una capacidad de desintoxicación disminuida, puede provocar disfunción hepática, sobrecarga tóxica e inflamación.
• Composición corporal: La cantidad, distribución y calidad de nuestros tejidos impactan nuestros niveles de saciedad y producen cantidades excesivas de citocinas proinflamatorias. 
• Sistema musculoesquelético: La asociación entre las reacciones inmunes desencadenadas por la sensibilidad a los alimentos y el intestino permeable puede provocar lesiones en los tejidos blandos, artritis y dolor en las articulaciones.
• Insulina: La resistencia a la insulina está fuertemente asociada con la presencia de LPS y disbiosis inducida por una dieta deficiente. Además, varios estudios muestran que las paredes intestinales de los pacientes diabéticos tipo 1 son más permeables que las de sus homólogos sanos.

Detenga la disbiosis, prevenga la diabetes:

Tratar el intestino es una parte esencial para prevenir y tratar afecciones inflamatorias. De hecho, el Marco 5-R es crucial para tratar la disbiosis y disminuir la inflamación.

 Tratar una pandemia mundial durante otra pandemia no es fácil. Vivir con diabetes, obesidad, EII no puede ser más fácil que tratarla. Por eso lo más importante es empezar. De hecho, empezar puede verse diferente. Podemos comenzar con una dieta baja en FODMAP si el paciente puede cumplir. Pruebe un curso de terapia a base de hierbas para disminuir las bacterias nocivas. Utilice una prueba de heces completa para evaluar al paciente en busca de sensibilidad a los alimentos e intestino permeable. Tratar el intestino es la forma más fácil y completa de prevenir y revertir enfermedades. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Bibliografía:

Fasano, Alessio. "Zonulina, regulación de uniones estrechas y enfermedades autoinmunes". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York vol. 1258,1 (2012): 25-33. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2012.06538.x

Schwarz, B y col. [Síndrome de reperfusión isquémica intestinal: fisiopatología, importancia clínica, terapia]. Wiener klinische Wochenschrift vol. 111,14, 1999 (539): 48 - XNUMX.