Medicina funcional

Terapia proactiva para la dislipidemia

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El enfoque terapéutico de la “píldora para todos los enfermos” no es suficiente para asegurar la mejora de la salud. De hecho, ACC / AHA Las guías clínicas están más interesadas en la evaluación del riesgo y la prevención de enfermedades cardiovasculares. En consecuencia, esta nueva perspectiva establece el camino para implementar una terapia proactiva para tratar la dislipidemia, el síndrome metabólico y otras comorbilidades.

Terapia proactiva: ¡busque otros tratamientos!

La terapia con estatinas es la piedra angular de la terapia de reducción de lípidos (LLT) debido a los beneficios de reducir los niveles de colesterol y LDL-C. De hecho, la terapia con estatinas se asocia con la prevención de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica primaria y secundaria (ASCVD). Sin embargo, numerosos pacientes tratados con estatinas aún experimentan eventos CV y ​​efectos secundarios relacionados con las estatinas.

PCSK9

Se han propuesto nuevos tratamientos para reducir los niveles de LDL-C, uno de los cuales son los anticuerpos monoclonales dirigidos a inhibir la proproteína convertasa subtilisina / kexina tipo 9 (PCSK9). Actualmente, existen dos terapias aprobadas por la FDA para tratar la hipercolesterolemia familiar heterocigótica, alirocumab y Evolocumab. Además, Evolocumab está indicado para la hipercolesterolemia familiar homocigótica. Por el contrario, la aplicación de cada tratamiento se deriva del enfoque de "prueba, no adivine", que se centra en proporcionar un tratamiento personalizado.

Tratamiento médico, nutricional

La inclusión de diferentes enfoques nutricionales para reducir el riesgo de ECV ha sido el punto focal de muchas investigaciones en los últimos 10 años. En consecuencia, el enfoque de "evitar la sal" ya no es la única herramienta bajo el cinturón de los médicos.

Genética, dislipidemia y enfermedad cardiovascular

Dieta mediterránea: los efectos cardioprotectores asociados con la DM están mediados por mecanismos colectivos como la mejora de la función vascular, la reducción de la inflamación, la reducción de los niveles de ROS, mejora la utilización de NO, mejores perfiles de lípidos. Todos estos mecanismos se reflejan en una mejor salud cardiovascular.
Dieta de origen vegetal: La define un consumo de alimentos de origen animal con poca frecuencia. La inclusión de alimentos vegetales de alta calidad como cereales integrales, frutas, verduras y frutos secos se asocia con una menor frecuencia de riesgo cardiovascular y mejores resultados. Los beneficios generales para la salud se reflejan en el mantenimiento de un peso saludable, la mejora del control glucémico, la mejora del perfil de lípidos, la reducción de la presión arterial, la disminución de la inflamación y la mejora del perfil microbiano intestinal.
Dieta baja en grasas: Se ha utilizado una amplia variedad de dietas bajas en grasas en ensayos y se ha demostrado que son beneficiosas. En un ensayo controlado aleatorio con 48,835 50 mujeres posmenopáusicas de 79 a 40 años; El 20% se asignó al azar a una intervención de patrón dietético bajo en grasas (objetivo de 60% de energía de la grasa), y el XNUMX% se asignó al azar a un grupo de comparación de dieta habitual. Este ensayo resultó en una reducción del riesgo de cardiopatía cardíaca y un menor riesgo de accidente cerebrovascular.

Evaluación proactiva de riesgos: busque otros marcadores.

Como se mencionó anteriormente, los pacientes con terapia con estatinas pueden experimentar eventos CV. En consecuencia, esto nos hace pensar que quizás no estemos considerando todo el ecosistema de ECV. El LDL-C es un factor independiente de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, los niveles de LDL-C no están elevados en pacientes con enfermedad coronaria (CHD). Por lo tanto, para evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular, es posible que deseemos observar las fracciones de lipoproteínas:

Apolipoproteínas

ApoB: está presente en partículas LDL pequeñas y densas, lipoproteínas de densidad intermedia y lipoproteínas de muy baja densidad. Refleja el número total de partículas aterogénicas porque una partícula de Apo B está presente en cada una de estas moléculas. ApoB tiene otro subtipo, ApoB-48 se puede encontrar en los triglicéridos de la dieta y en el colesterol libre del lumen intestinal.

ApoA: tiene dos subtipos, ApoA-1 y ApoA-II. ApoA-1 es el componente principal de HDL, que elimina el exceso de colesterol de los tejidos. Además, ApoA-II inhibe la lipoproteína lipasa hepática al reducir los niveles plasmáticos de HDL.

La relación ApoB / ApoA-1 representa el equilibrio entre el equilibrio del colesterol aterogénico y anti-aterogénico en plasma. De hecho, este marcador es un predictor vital del riesgo de infarto de miocardio (IM), estas conclusiones se encontraron en grandes estudios como AMORIS (Apolipoprotein-related MOrtality RISk). Otros grandes estudios, como INTERHEART y PRIME, concluyeron que la proporción ApoB / ApoA-1 era un marcador superior para estimar el riesgo de infarto agudo de miocardio en comparación con otras proporciones de colesterol.

TMA-O

La trimetilamina oxidasa es la forma metabolizada de trimetilamina (TMA), una amina terciaria en la que tres grupos metilo rodean el átomo de nitrógeno central. La TMA es producida por las bacterias del intestino humano y luego metabolizada a TMA-O por la actividad de la enzima flavina monooxigenasa-3 (FMO) en el hígado. El TMAO está implicado en la formación de placa aterosclerótica mediante la inducción de la regulación positiva de la expresión de los receptores captadores de macrófagos.

Además, se ha demostrado que TMAO inhibe el transporte inverso de colesterol (RCT), el mecanismo mediante el cual el colesterol se elimina de los macrófagos periféricos y se transporta al hígado, reciclado para la síntesis de colesterol.

Las teorías apoyan la idea de que este marcador de riesgo de ECV puede verse influido por la disbiosis, ya que los niveles elevados de TMA se asocian con cantidades más altas de Firmicutes. Por tanto, el tratamiento de regulación del microbioma es fundamental para el manejo de este marcador.

Consejo proactivo: ¿cómo afecta la inflamación al ecosistema de la dislipidemia?

La evaluación del riesgo de ECV debe tener en cuenta la interacción entre la inflamación y el desarrollo de esta afección. Recientemente, se ha propuesto el uso de proteína C reactiva (PCR) de alta sensibilidad como marcador de circulación e inflamación.

Como proteína de fase reactiva, la CRP es inducida por IL-6, IL-1b y TNF-a en el hígado. Sin embargo, los niveles de PCR son detectables en las paredes de los vasos en las primeras etapas de la aterogénesis. La interacción entre LDL y CRP induce una respuesta proinflamatoria al promover la transformación de macrófagos en células espumosas. Además, este complejo contribuye a la progresión de la aterosclerosis y el daño tisular.

Además de esto, el óxido nítrico puede ser inhibido por la PCR, lo que da lugar a disfunción endotelial e hipertensión. Además de esto, CRP puede crear el trazo perfecto activando la vía NF-KB.

Evaluación avanzada de la composición corporal

La composición corporal es una parte muy importante del entorno del paciente. La distribución de la grasa juega un papel vital en la evaluación del riesgo de ECV. Por lo tanto, en El Paso Functional Clinic tenemos el mejor equipo para ayudarlo a seguir el camino correcto.

¿Qué es la composición corporal?

El hecho de que la ECV sea la causa más común de muerte en Estados Unidos es preocupante. Sin embargo, el trabajo debe hacerse y la prevención de las ECV es el siguiente paso. La forma proactiva de tratar la dislipidemia incluye evaluación, terapia dietética y manejo del estrés. Mejorar el ecosistema de un paciente siempre proporcionará un mejor resultado en condiciones crónicas. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Referencias

Kaddoura, Rasha y col. "Eficacia y seguridad de los anticuerpos monoclonales PCSK9: una revisión y actualización basada en evidencia". Revista de evaluación de drogas vol. 9,1 129-144. 11 de agosto de 2020, doi: 10.1080 / 21556660.2020.1801452

Jun, Ji Eun y col. "La relación ApoB / ApoA-I se asocia de forma independiente con la aterosclerosis carotídea en la diabetes mellitus tipo 2 con niveles de colesterol LDL bien controlados". La revista coreana de medicina interna vol. 33,1 (2018): 138-147. doi: 10.3904 / kjim.2017.396

Badimon, Lina y col. "Proteína C reactiva en aterotrombosis y angiogénesis". Fronteras en inmunología. vol. 9 430 de marzo de 2, doi: 2018 / fimmu.10.3389

Satija, Ambika y Frank B Hu. "Dietas a base de plantas y salud cardiovascular". Tendencias en medicina cardiovascular vol. 28,7, 2018 (437): 441-10.1016. doi: 2018.02.004 / j.tcm.XNUMX

Widmer, R. Jay y col. "La dieta mediterránea, sus componentes y las enfermedades cardiovasculares". La revista americana de medicina vol. 128,3 (2015): 229-38. doi: 10.1016 / j.amjmed.2014.10.014

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