Los criterios de clasificación de la fibromialgia han cambiado con el tiempo, lo que ha afectado su definición de "enfermedad periférica definida por dolor" a "enfermedad sistémica basada en síntomas". De hecho, el ACR-2010 estableció un índice de dolor generalizado, reemplazando los 18 puntos sensibles especificados anteriormente. Además, los nuevos criterios evalúan la gravedad de tres síntomas adicionales de dolor significativos: fatiga, trastornos del sueño y deterioro cognitivo. Estos factores críticos, junto con síntomas como rigidez difusa, síndrome del intestino irritable, problemas de memoria, confusión mental, entumecimiento, depresión, mareos y disfunción de la articulación temporomandibular, se superponen y se vinculan con enfermedades autoinmunes y neuroinflamación. En consecuencia, las causas ambientales de las reacciones autoinmunes conducen a una neuroinflamación que empeora los síntomas de la fibromialgia.
Los estudios muestran una conexión entre el trauma y la infección como desencadenantes del brote de fibromialgia. Además, esto crea una asociación entre la autoinmunidad y la patogénesis de la FM. Específicamente, patógenos como el virus de Epstein-Barr, el virus del herpes simple, el virus de la hepatitis C y Borrelia burgdorferi se asocian directamente con la sintomatología de la FM. Además, otras situaciones comunes relacionadas con la FM son los implantes de silicona, la vacunación y la inyección de aceite mineral.
La investigación muestra una mayor prevalencia de FM en aquellos pacientes con alelos HLA B58, DR5 y DR8 con respecto a las asociaciones genéticas. Sin embargo, estas variantes genéticas tienen un vínculo superpuesto con enfermedades autoinmunes que conducen a artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante, síndrome de Sjogren, vasculitis, polimiositis, espondilartritis, enfermedades inflamatorias intestinales, enfermedad celíaca y diabetes mellitus tipo 1.
Además, la activación del sistema inmunológico adaptativo se ve afectada directamente por el perfil de células inmunitarias del paciente. De hecho, el aumento de todos los subconjuntos de linfocitos B, CD4 + CD25 bajo, activa los linfocitos y las células NK son cruciales en la aparición de la FM.
Además, un hallazgo común son los niveles elevados de autoanticuerpos en el suero de pacientes con FM. Los autoanticuerpos que se encuentran comúnmente en el suero de mujeres pacientes con FM son AAb anti-músculo liso y AAb anti-tensión muscular.
La neuroinflamación juega un papel crucial en la vinculación de los mecanismos inflamatorios con la condición de dolor crónico de la FM, probablemente desencadenando una sensibilización central.
Además, la medición y el análisis de varias proteínas inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo (SFC) y el plasma se asocian significativamente con la neuroinflamación y la inflamación sistémica crónica. De hecho, la fractalquina, también conocida como CX3CL1, es una quimiocina que sirve como señal de dolor neuropático elevado en el SFC y el plasma.
Estudios recientes en ratones han demostrado que el uso de morfolinurea-leucina-homofenilalanina-vinil sulfona-fenilo (LHVS) inhibe la catepsina S y detiene el aumento de fractalquina. Además, el tratamiento de ratones con LHVS ha atenuado significativamente la encefalitis autoinmune y la esclerosis múltiple.
Además de estos beneficios, se ha demostrado que la terapia LHVS revierte el comportamiento del dolor en la artritis inducida por colágeno y la artritis reumatoide en modelos basados en animales. Además, la hipersensibilidad a la presión mecánica, la miositis autoinmune en modelos animales muestran una reducción significativa con la terapia LHVS.
De acuerdo con estos resultados, varias citocinas inflamatorias han mostrado una reducción después de la terapia con LHVS. De hecho, una disminución de las citocinas IFNy, IL-3, IL-5 e IL-13
La tomografía por emisión de positrones en la corteza de pacientes previamente diagnosticados de FM ha evidenciado la presencia de microglia activada, específicamente en las paredes medial y lateral de los lóbulos frontal y parietal.
Además, los informes subjetivos de fatiga se asocian directamente con una mayor activación microglial en las cortezas anterior y posterior.
La neuroinflamación es un factor crítico en la aparición de la fibromialgia, que se asocia con el estrés y el dolor. Sin embargo, factores secundarios como el crecimiento excesivo del intestino delgado, la deficiencia de vitamina D y la disfunción mitocondrial se superponen con esta condición que agrava la enfermedad. En consecuencia, estos factores contribuyen a sus enfermedades asociadas o desencadenadas, como enfermedad inflamatoria del intestino, esclerosis múltiple, artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal.
El tratamiento nutricional de la fibromialgia debe centrarse en reducir inflamación gastrointestinal y suplementos de vitaminas. Por lo tanto, una evaluación completa del tracto gastrointestinal es crucial. En El Paso Functional Medicine, utilizamos pruebas de medicina integrativa para evaluar la condición del paciente.
Dado que la neuroinflamación y los trastornos autoinmunes se superponen dentro del diagnóstico de FM, la terapia quiropráctica y médico-nutricional deben formar parte del tratamiento de esta enfermedad. De hecho, como el diagnóstico de FM, IBS, SIBO e IBD es más frecuente en mujeres que en hombres, el componente nutricional debe manejarse mediante una evaluación cuidadosa de la sensibilidad a los alimentos y seguirse con una dieta baja en FODMAP o de eliminación. Además, ambos tratamientos deben reevaluarse para la reintroducción de alimentos.- Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS
Bibliografía
Ryabkova, Varvara A y col. "Neuroinmunología: ¿Qué papel tienen la autoinmunidad, la neuroinflamación y la neuropatía de fibras pequeñas en la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica y los eventos adversos después de la vacunación contra el virus del papiloma humano?" Revista internacional de ciencias moleculares vol. 20,20 5164. 18 de octubre de 2019, doi: 10.3390 / ijms20205164
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