La necesidad actual de tratar afecciones proinflamatorias como la inducida por Covid-19 tormenta de citoquinas ha posicionado la función mitocondrial en el escenario central de la investigación científica. De hecho, las respuestas inmunitarias deterioradas, el estrés oxidativo elevado y el aumento de citocinas proinflamatorias crean un círculo vicioso en el que prevalece la disfunción mitocondrial. Además, este estado continuo de inflamación conduce a enfermedades oxidativas / inflamatorias como trastornos neurodegenerativos, condiciones cardiometabólicas, síndrome inflamatorio intestinal y complicaciones derivadas de la patología Covid-19. Es posible preservar la función mitocondrial reduciendo el estrés oxidativo, mejorando los procesos metabólicos y reduciendo la respuesta inflamatoria. Además, la literatura científica respalda la eficacia de la melatonina, sola o en combinación con micronutrientes, para apoyar la función mitocondrial, reducir el estrés oxidativo y prevenir las tormentas de citocinas.
La tormenta de citocinas es un término médico actualmente asociado con la patofisiología de Covid-19, pero también está presente en afecciones como la artritis reumatoide y otros virus. Este término describe una reacción inmunitaria grave y dañina acompañada de una producción ilimitada y descontrolada de citocinas proinflamatorias.
El mecanismo que inicia la tormenta de citocinas es cuando muchos glóbulos blancos, como neutrófilos, macrófagos y mastocitos, liberan citocinas proinflamatorias. Este primer mecanismo, cuando se modula, coordina una respuesta inmunitaria eficaz y desencadena un proceso inflamatorio regulador que detecta y resuelve la infección. Sin embargo, en una tormenta de citocinas, la autoinducción de IL-1, que es capaz de expresar su propio gen y regular al alza la producción de IL-6 y TNF-a.
Además, la IL-6 crea un medio proinflamatorio al estimular la diferenciación de linfocitos B y linfocitos T como células productoras de inmunoglobulinas. Además, el TNF-a es responsable de la secreción exagerada de citocinas proinflamatorias por las células T y es un potente precursor de la vía NFkB. En consecuencia, la activación de la cascada de NFkB activa la secreción de IL-1β y TNF-a, creando un estado prooxidante.
Las mitocondrias tienen múltiples funciones esenciales en el cuerpo:
Síntesis de ATP, homeostasis del calcio, apoptosis y producción de especies reactivas de oxígeno. Además, la síntesis de ATP depende de una intrincada cadena metabólica mediada por enzimas, cuya función está regulada por cofactores (vitaminas y minerales). Además, una estructura mitocondrial alterada afectará su capacidad para producir energía, lo que conducirá a una mayor producción de ROS y contribuirá al desarrollo de la inflamación.
Una respuesta inflamatoria elevada, mecanismos inmunes incontrolados y disfunción mitocondrial crean un círculo vicioso que promueve una tormenta de citocinas. Los mecanismos descritos en este artículo son vías que pueden regularse negativamente utilizando compuestos bioactivos antiinflamatorios como la melatonina. Además, las vitaminas y minerales antioxidantes actúan como enzimas metabólicas y cofactores de las proteínas transportadoras para asegurar una adecuada producción de energía y reducir la concentración de ROS. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS.
Referencias:
Martín Giménez, Virna Margarita et al. "Efectos potenciales de la melatonina y los micronutrientes sobre la disfunción mitocondrial durante una tormenta de citocinas típica de enfermedades oxidativas / inflamatorias". Enfermedades (Basilea, Suiza) vol. 9,2 30. 14 de abril de 2021, doi: 10.3390 / disease9020030
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