Movilidad y flexibilidad

El vínculo ancestral entre el microbioma y las mitocondrias

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No es ninguna novedad que las mitocondrias no sean las ÚNICAS potencias de nuestro cuerpo. De hecho, nuestro microbioma intestinal puede metabolizar alimentos que se pensaba que no eran digeribles y, por lo tanto, no proporcionaban energía a nuestro cuerpo. Además, esta función metabólica superpuesta entre las mitocondrias y el microbioma es otra forma de simbiosis. Nuestra evolución de una unidad unicelular a una criatura viviente multicelular es el fenómeno fundamental de este microbioma-comunicación mitocondrial. En última instancia, las funciones metabólicas superpuestas del microbioma y las mitocondrias afectan directamente nuestras funciones cardiometabólicas e inmunológicas. Sin embargo, el microbioma supera nuestro contenido genético y celular y, como huésped, es nuestra responsabilidad proporcionar un entorno en el que las bacterias beneficiosas puedan vivir y crecer. A su vez, los metabolitos derivados del microbioma contribuirán a suministrar energía a las mitocondrias en el músculo esquelético dando estabilidad metabólica.

Nutrición: Las mitocondrias y el microbioma

La conexión entre lo que ingerimos, digerimos y metabolizamos en nuestras mitocondrias siempre ha sido la forma clásica de entender la producción de energía y la preservación de los tejidos. Sin embargo, hoy sabemos que el microbioma puede producir metabolitos que promuevan la función mitocondrial y la biogénesis. 

La biogénesis mitocondrial describe la replicación mitocondrial y la capacidad de estas nuevas mitocondrias para aumentar la producción de ATP. Este mecanismo de biogénesis coincide con el crecimiento de cepas bacterianas específicas y la producción de metabolitos derivados del intestino. En particular, la interacción entre la diversidad bacteriana y los componentes nutricionales como la urolitina A, los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y el lactato es responsable de la mitocondriogénesis.

Los compuestos nutricionales como los AGCC y los elagitaninos son promotores de metabolitos derivados del intestino butirato y urolitina A, respectivamente. No obstante, el butirato está asociado con cepas bacterianas como Clostridium y  Butyvibrio, mientras que la urolitina es producida principalmente por Lactobacilos y  Bifidobacterium. Recientemente, la urolitina A se ha asociado con la nueva cepa bacteriana Akkermansia muciniphila.

Además, la producción de butirato y urolitina A coincide con una mayor diversidad microbiana y abundancia de otros metabolitos derivados del intestino que a su vez favorecen el crecimiento de bacterias beneficiosas. Además de este efecto beneficioso, el butirato aumenta la activación de la quinasa AMP que conduce a la mitocondriogénesis, agregando otra capa de simbiosis a este eje.

 

El butirato confiere estabilidad y reproducibilidad a los colonocitos en ratones libres de gérmenes. Por lo tanto, es natural suponer que las mismas cepas bacterianas que producen butirato pueden inducir la homeostasis metabólica. 

El ácido láctico también proporciona un ambiente promovido por lactobacilos y bifidobacterias (y posiblemente mitocondrias). De hecho, el ácido láctico mejora la producción de butirato por la microbiota y la producción de ATP.

Existe una creciente especulación sobre una conexión entre la producción de ácido láctico muscular y la función del microbioma. Esta teoría podría abrir el borde del microbioma intestinal a las bacterias fuera del intestino en esta interacción.

En consecuencia, las observaciones de la abundancia de cepas bacterianas como Clostridiaceae y concentraciones más altas de ácido láctico en sangre después del ejercicio pueden probar esta interacción metabólico-microbioma-músculo.

Ejercicio, movilidad y salud mitocondrial

El músculo representa la masa de tejido más grande de nuestro cuerpo y también contiene la mayor cantidad de mitocondrias, lo que significa que es el tejido más activo metabólicamente. Existe una interacción coincidente entre el estado físico, la masa muscular y los niveles de butirato del huésped. Esto se ha estudiado y medido, con el resultado de que un mayor nivel de aptitud física del huésped se asocia con niveles más altos de butirato fecal. Además, niveles más altos de Clostridium spp y lactobacilos en las heces existen en aquellos pacientes con un buen nivel de forma física. 

En consecuencia, existe un vínculo claro entre la mayor capacidad oxidativa y función mitocondrial y niveles más elevados de butirato y urolitina A.

Envejecimiento, músculo y microbioma

Existe una clara asociación entre el envejecimiento, la pérdida de masa muscular y la disbiosis del microbioma. De hecho, esta interacción juega un papel determinante en la función metabólica del huésped. Por lo tanto, las nuevas estrategias terapéuticas que abarcan la suplementación con probióticos en combinación con prebióticos y una guía completa de actividad física pueden ser la piedra angular de las estrategias anti-envejecimiento.

Una historia tan antigua como el tiempo es la búsqueda interminable para mantener la juventud y vencer la enfermedad. Sin embargo, la interacción entre las mitocondrias celulares y el microbioma intestinal no solo es antigua, sino también antigua. Hay una razón por la que estos microbios todavía viven con nosotros y a través de nosotros, y cómo han desarrollado una forma de beneficiarnos a través de múltiples vías. La respuesta a lo que necesitamos para "piratear" el envejecimiento está en el intestino al promover la diversidad del microbioma y producir metabolitos adecuados derivados del intestino. A su vez, obtenemos mitocondrias nuevas y de mejor funcionamiento que crean un entorno de homeostasis metabólica y mejoran la composición corporal. - Ana Paola Rodríguez Arciniega

Referencias:

Franco-Obregón, A. y Gilbert, JA (2017). La conexión microbioma-mitocondria: ascendencia común, mecanismos comunes, metas comunes. msystems2(3), e00018-17. doi.org/10.1128/mSystems.00018-17

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