Enfermedades degenerativas y desmielinizantes del sistema nervioso
Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Enfermedades degenerativas y desmielinizantes del sistema nervioso

El Paso, TX. Quiropráctico, el Dr. Alexander Jiménez se centra en degenerativo y enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso, sus síntomas, causas y tratamiento.

Enfermedades degenerativas y desmielinizantes

Enfermedades de la neurona motora

  • Debilidad motriz sin cambios sensoriales
  • Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
  • Variantes ALS
  • Esclerosis lateral primaria
  • Parálisis bulbar progresiva
  • Condiciones hereditarias que causan la degeneración de las células del cuerno anterior
  • Enfermedad de Werdnig-Hoffmann en bebés
  • Enfermedad de Kugelberg-Welander en niños y adultos jóvenes

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

  • Afecta a los pacientes 40-60 años de edad
  • Daño a:
  • Células de cuerno anterior
  • Núcleos del motor del nervio craneal
  • Corticobulbar y tractos corticoespinales
  • Resultados de la neurona motora inferior (atrofia, fasciculaciones) Y hallazgos de la neurona motora superior (espasticidad, hiperreflexia)
  • Supervivencia ~ tres años
  • La muerte es el resultado de la debilidad de la musculatura bulbar y respiratoria y la infección superpuesta resultante

Variantes ALS

  • Por lo general, con el tiempo evolucionan en un patrón ALS típico
  • Esclerosis lateral primaria
  • Los signos de las neuronas motoras superiores comienzan primero, pero los pacientes eventualmente también presentan signos de neuronas motoras inferiores
  • La supervivencia puede ser de diez años o más
  • Parálisis Bulbar Progresiva
  • Involucra selectivamente la musculatura de cabeza y cuello

Condiciones de neuronas motoras heredadas

enfermedades degenerativas el paso tx.Iglesia, Archibald. Enfermedades nerviosas y mentales. WB Saunders Co., 1923.

La enfermedad de Alzheimer

  • Caracterizado por ovillos neurofibrilares (agregados de proteína tau hiperfosforilada) y placas beta-amiloides
  • Generalmente ocurre después de la edad 65
  • Factores de riesgo hereditarios
  • Mutaciones en el gen beta amiloide
  • Epsilon 4 versión de apolipoproteína

Diagnóstico

  • El diagnóstico anatomopatológico es la única forma de diagnosticar definitivamente la enfermedad
  • Las imágenes pueden descartar otras causas de demencia
  • Los estudios de imagen funcional pueden desarrollarse aún más para convertirse en diagnósticos útiles en el futuro
  • Los estudios de LCR que examinan las proteínas tau y beta amiloide pueden ser útiles como pruebas de diagnóstico en el futuro

Placas amiloides y enredos neurofibrilares

enfermedades degenerativas el paso tx.http://sage.buckinstitute.org/wp-content/uploads/2015/01/plaque-tanglesRNO.jpg

Áreas cerebrales afectadas por la enfermedad de Alzheimer

  • Hipocampo
  • Pérdida de memoria reciente
  • Área de asociación temporoparietal posterior
  • Anomia leve y apraxia de construcción
  • Núcleo basal de Meynert (neuronas colinérgicas)
  • Cambios en la percepción visual

Progresión

  • A medida que se involucran más y más áreas corticales, el paciente desarrollará déficits cognitivos más severos, sin embargo, la pexia, la pérdida sensorial o los defectos del campo visual son características.

Opciones de tratamiento

  • Medicamentos que inhiben la acetilcolinesterasa del sistema nervioso central
  • donepezilo
  • La galantamina
  • Rivastigmina
  • Ejercicio aeróbico, 30 minutos diarios
  • Cuidado PT / OT para mantener actividades de la vida diaria
  • Terapias antioxidantes y antiinflamatorias
  • En etapas avanzadas, puede requerir tiempo completo, en la atención domiciliaria

Demencia vascular

  • Arterioesclerosis cerebral que conduce al accidente cerebrovascular
  • El paciente habrá documentado antecedentes de accidente cerebrovascular o signos de un accidente cerebrovascular previo (espasticidad, paresia, parálisis seudobulbar, afasia)
  • Puede asociarse con la enfermedad de Alzheimer si se debe a la angiopatía amiloide

Demencia Frontotemporal (Enfermedad de Pick)

  • Familia
  • Afecta los lóbulos frontal y temporal
  • Se puede ver en las imágenes si hay degeneración avanzada en estas áreas
  • Los síntomas
  • Apatía
  • Comportamiento desordenado
  • Agitación
  • Comportamiento socialmente inapropiado
  • Impulsividad
  • Dificultades de lenguaje
  • Generalmente sin memoria o dificultades espaciales
  • La patología revela Pick bodies dentro de las neuronas
  • Resultados en muerte en 2-10 años

Elegir cuerpos / inclusiones citoplásmicas

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Tratamiento

  • Los antidepresivos
  • La sertralina
  • Citalopram
  • Interrumpir los medicamentos que pueden causar problemas de memoria o confusión
  • Sedantes
  • Las benzodiazepinas
  • Ejercicio
  • Modificación de estilo
  • Terapia de modificación del comportamiento

Mal de Parkinson

  • Puede ocurrir a cualquier edad, pero es raro antes de la edad 30, y aumenta la prevalencia aumenta en las poblaciones de mayor edad
  • Tendencia familiar, pero también puede ser sin historia familiar
  • Puede ser inducido por ciertos factores ambientales
  • Exposición 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)
  • Compuestos que producen radicales libres excesivos
  • Afecta a la sustancia nigra pars compacta
  • Neuronas dopaminérgicas
  • En patología, la presencia de cuerpos de Lewy
  • Acumulación de alfa-sinucleína

Cuerpos de Lewy

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Síntomas del parkinsonismo

  • Rigidez (todos los planos)
  • ROM pasiva
  • Movimiento activo
  • Puede ser de naturaleza de rueda dentada debido a los síntomas de temblor
  • Bradicinesia
  • Lentitud de movimiento
  • Incapacidad para iniciar el movimiento
  • congelación
  • Temblor en reposo ("rodaje de píldoras")
  • Creado por oscilación de grupos musculares opuestos
  • Defectos posturales
  • Postura en flexión anterior (encorvada)
  • Incapacidad para compensar las perturbaciones, lo que resulta en retropulsión
  • Facies tipo máscara
  • Demencia leve a moderada
  • Más tarde en progresión, debido a la acumulación de cuerpos lewy

Patología

  • Deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado (caudado y putamen) de los ganglios basales
  • La dopamina normalmente tiene el efecto de estimular el circuito directo a través de los ganglios basales, mientras que inhibe la vía indirecta.

Carbidopa / Levodopa

  • El tratamiento más común es una combinación de drogas

  • Levodopa
  • Un precursor de dopamina que cruza la barrera hematoencefálica
  • Carbidopa
  • Inhibidor de la dopamina descarboxilasa que no cruza el BBB
  • Los aminoácidos reducirán la efectividad (competencia) y, por lo tanto, la medicación debe eliminarse de la proteína

Tratamiento prolongado con carbidopa / levodopa

  • La capacidad del paciente para almacenar dopamina disminuye con el uso de medicamentos y, por lo tanto, las mejoras de los medicamentos durarán períodos cada vez más cortos cuanto más tiempo se use el medicamento.
  • Con el tiempo puede resultar en la proliferación de receptores de dopamina
  • Disquinesia en dosis pico
  • El uso a largo plazo pone el estrés en el hígado
  • Otros efectos secundarios pueden incluir náuseas, hipotensión y alucinaciones

Otras opciones de tratamiento

  • Medicamentos
  • Los anticolinérgicos
  • Agonistas de dopamina
  • Inhibidores de la descomposición de dopanime (inhibidores de la monoaminooxidasa o de la catecol-O-metil transferasa)
  • Dosis altas de glutatión
  • Ejercicios de neurorehabilitación funcional de equilibrio cerebral
  • Vibración
  • Estimulación retropulsiva
  • Estimulación refleja repetida
  • Targeted CMT / OMT

Atrofia sistémica múltiple

  • Síntomas de la enfermedad de Parkinson emparejados con uno o más de los siguientes:
  • Signos piramidales (degeneración estriatonigral)
  • Disfunción autonómica (síndrome de ShyDrager)
  • Hallazgo cerebeloso (atrofia olivopontocerebelosa)
  • Generalmente no responde a los tratamientos estándar de la enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

  • Degeneración progresiva rápida que involucra proteínas tau en muchas áreas, incluido el mesencéfalo rostral
  • Los síntomas generalmente comienzan alrededor de las edades 50-60
  • Dificultad para caminar
  • Disartria significativa
  • Dificultad voluntaria de la mirada vertical
  • Retrocollis (extensión distónica del cuello)
  • Disfagia severa
  • Labilidad emocional
  • cambios en la personalidad
  • Dificultad cognitiva
  • No responde bien al tratamiento PD estándar

Enfermedad difusa del cuerpo de Lewy

  • Demencia progresiva
  • Alucinaciones severas y posibles delirios paranoides
  • Confusión
  • Síntomas parkinsonianos

Esclerosis múltiple

  • Múltiples lesiones de materia blanca (placas de desmielinización) en el SNC
  • Variable en tamaño
  • Bien circunscrito
  • Visible en MRI
  • Las lesiones del nervio óptico son comunes
  • Los nervios periféricos no están involucrados
  • Poco común en niños bajo 10, pero generalmente presenta antes de la edad 55
  • La infección viral puede desencadenar una respuesta inmune inapropiada con anticuerpos contra un virus común: el antígeno mielínico
  • Mecanismos infecciosos e inmunes contribuyen

Tipos de MS

  • Primary progresive MS (PPMS)
  • EM progresiva secundaria (SPMS)
  • Esclerosis múltiple recidivante recurrente (RRMS)
  • Tipo más común
  • Puede desarrollarse de forma aguda, espontánea, parece resolverse y volver
  • Eventualmente se vuelve como SPMS

Participación del nervio óptico

  • En 40% de casos de EM
  • Dolor con movimientos oculares
  • Defecto del campo visual (escotoma central o paracentral)
  • Examen funduscópico
  • Puede revelar papiledema si la placa involucra el disco óptico
  • Puede no parecer inusual si las placas están detrás del disco óptico (neuritis retrobulbar)

Compromiso de fascículo longitudinal longitudinal

  • La desmielinización de los resultados de MLF en oftalmoplejía internuclear
  • Durante la mirada lateral hay paresia del recto medial y nistagmo del ojo contralateral
  • La convergencia sigue siendo normal

Otros posibles síntomas de MS

  • Mielopatía
  • Hemiparesia espástica
  • Tractos sensoriales dañados (DC-ML)
  • Parestesias
  • Participación cerebelosa
  • Ataxia
  • La disartria
  • Compromiso del sistema vestibular
  • Desequilibrio
  • Vértigo leve
  • El nistagmo
  • Tic douloureux (neuralgia del trigémino)
  • El síntoma de Lhermitte
  • Sensación de hormigueo u hormigueo referido al tronco y las extremidades durante la flexión del cuello
  • Fatiga
  • El baño caliente a menudo agrava los síntomas

Diferenciales a considerar

  • Embolias múltiples y vasculitis
  • Puede aparecer como daño a la materia blanca en la resonancia magnética
  • Sarcoidosis del sistema nervioso central
  • Puede producir neuritis óptica reversible y otros signos del SNC
  • Enfermedad de Whipple
  • Lesiones inflamatorias
  • Movimientos oculares usuales
  • La deficiencia de vitamina B12
  • Demencia
  • La espasticidad
  • Columna dorsal
  • Sífilis meningovascular
  • Daño del SNC multifocal
  • Enfermedad de Lyme del SNC
  • Enfermedad multifocal

Diagnóstico diferencial: estudios de diagnóstico

  • Los análisis de sangre pueden ayudar a distinguir
  • Hemograma completo
  • Anticuerpos antinucleares (ANA)
  • Prueba de suero para la sífilis (RPR, VDRL, etc.)
  • Prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes
  • Título de Lyme
  • ESR
  • Nivel de la enzima convertidora de angiotensina (a la sarcoidosis sin /)

Estudios de diagnóstico de la EM

  • MRI con y sin contraste
  • 90% de casos de EM tienen hallazgos de MRI detectables
  • Hallazgos CSF
  • Elevación de glóbulos blancos mononucleares
  • Bandas de IgG oligoclonales
  • Aumento de la proporción de globulina a albúmina
  • Esto también se ve en 90% de casos de EM
  • Aumento de los niveles de proteína básica de mielina

Pronóstico

  • La supervivencia promedio después del diagnóstico es ~ 15 a 20 año
  • La muerte suele ser por infección superpuesta y no por los efectos de la enfermedad en sí misma

Fuentes

Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Enfermedades Degenerativas del Sistema Nervioso. 2010.