Las enfermedades tiroideas autoinmunes, como la enfermedad tiroidea de Hashimoto y la enfermedad de Graves, son algunas de las causas más frecuentes de la disfunción de la glándula tiroides. Las enfermedades tiroideas autoinmunes, o AITD, ocurren cuando el propio sistema inmune del cuerpo humano ataca y daña una glándula tiroides saludable. Es este asalto autoinmune en la tiroides que, con el tiempo, puede llevar a la función hiperactiva o hipoactiva de la glándula con forma de butte en nuestro cuello.
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¿Qué otros factores pueden causar enfermedades tiroideas autoinmunes?
Según numerosos estudios de investigación, las enfermedades tiroideas autoinmunes pueden ser causadas debido a una variedad de factores. Factores ambientales como la ingesta de yodo y la deficiencia de selenio pueden alterar el metabolismo equilibrado de las sustancias químicas en el cuerpo humano necesarias para la función adecuada de la glándula tiroides. Además, factores ambientales como la exposición a contaminantes ambientales y toxinas se han relacionado con la interferencia de la secreción eficiente de la hormona tiroidea.
Enfermedad e infección tiroidea autoinmune
Sin embargo, los profesionales de la salud a menudo pasan por alto un desencadenante de la enfermedad tiroidea autoinmune; infección. Los investigadores de hoy todavía no comprenden completamente cómo las infecciones desencadenan enfermedades autoinmunes, sin embargo, debido a que nuestro sistema inmunológico es tan complicado y cada enfermedad es única, es muy probable que existan varias variables. Estudios recientes han identificado tres teorías que explican los vínculos entre infecciones y AITD.
Mimetismo molecular
Las enfermedades tiroideas autoinmunes desencadenadas por el mimetismo molecular se suponen virtualmente cuando la infección es estructuralmente similar a la de la glándula tiroides. Por lo tanto, una vez que se activa la red de células de defensa, tejidos y órganos, el sistema inmune ataca la infección y ataca la glándula tiroides.
Activación espectador
En esta circunstancia, el sistema inmune se activa cuando un virus o bacteria invade la glándula tiroides y envía células a la tiroides para destruir la infección. Si bien estas células actualmente están atacando a la bacteria o virus, lesiona la glándula tiroides. Más células son señaladas por la inflamación a la glándula tiroides donde a menudo continúan atacando.
Antígenos crípticos
Puedes pensar en esto como la "teoría del secuestro" donde una infección (generalmente debido a un virus) secuestra el ADN de las células tiroideas para esconderse de tu sistema inmune. El sistema inmune es lo suficientemente inteligente como para detectar el virus de todos modos, y ataca tanto al virus como a las células tiroideas en las que se esconde.
AITDs como respuesta a la infección
En ciertos individuos, la autoinmunidad es el precio a pagar por la erradicación de un agente infeccioso. Las infecciones están implicadas en la patogénesis de enfermedades endocrinas y no endocrinas. O bien, las enfermedades fúngicas o virales pueden representar un factor de riesgo para la evolución de los AITD. Desde hace tiempo se sospecha que los virus son agentes etiológicos en una variedad de trastornos de la salud, sin incluir la enfermedad tiroidea autoinmune; además, se demostró un desencadenante de AITD, que infecta la tiroides o las células inmunes, en un modelo aviar. Este potencial no se ha demostrado aunque los virus pueden ser agentes en AITD.
Se ha observado una mayor frecuencia de anticuerpos contra el virus de la influenza B en un grupo de pacientes con tirotoxicosis. Se han descubierto partículas similares a virus en la tiroides de pollos junto con partículas similares. Se describieron pruebas serológicas de trastornos por estafilococos y estreptococos en algunos pacientes con AITD.
Algunas de las pruebas más sólidas que relacionan los agentes infecciosos con la inducción de AITD han sido la institución de la enfermedad de Yersinia enterocolitica con el trastorno tiroideo. Este cocobacilo gramnegativo comúnmente causa diarrea junto con una serie de anomalías que indican un trastorno, como artritis, artralgias, eritema nodoso, carditis, glomerulonefritis e iritis. Weiss et al. demostraron que Y. enterocolitica necesitaba un sitio de unión saturable y específico de la hormona para su TSH de mamíferos que se parecía al receptor de la TSH de la glándula tiroides humana.
Una respuesta inmune contra un antígeno viral que comparte homología con el TSHR podría ser el evento inductivo que finalmente conduce a la autoinmunidad. También se ha encontrado una asociación sustancial entre los AITD y la hepatitis C. Se ha demostrado que los títulos de anticuerpos aumentan en los pacientes con el virus de la hepatitis C, y estos pacientes eran más susceptibles a los AITD que los que padecían hepatitis B. Estos pacientes deben someterse a exámenes de detección de enfermedad tiroidea autoinmune.
La infección puede inducir una respuesta autoinmune por diversos mecanismos, como la activación policlonal de células T por el mimetismo de superantígenos microbianos y la expresión tiroidea de antígenos leucocitarios humanos. La inflamación puede alterar las vías de señalización celular e influir en la actividad de las células T y los perfiles de secreción de citocinas.
En conclusión, los estudios de investigación han demostrado que las enfermedades tiroideas autoinmunes también pueden ser la respuesta de factores ambientales como las infecciones. Las infecciones pueden conducir a AITDs cuando el propio sistema inmune del cuerpo humano ataca y daña las células de la glándula tiroides además de las de las bacterias y los virus. En última instancia, tratar las infecciones bacterianas y virales puede ser una forma esencial de prevenir la enfermedad o complicaciones tiroideas autoinmunes.
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