Factores ambientales detrás de la enfermedad tiroidea | El Quiropráctico El Paso, TX
Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Factores ambientales detrás de la enfermedad tiroidea | Clínica de bienestar

La glándula tiroides es un órgano en forma de mariposa ubicado en la base del cuello. Está a cargo de liberar las hormonas tiroideas esenciales que controlan el metabolismo del cuerpo, la forma en que el cuerpo usa la energía. Las hormonas de la glándula tiroides regulan las funciones vitales del cuerpo, como la respiración, la frecuencia cardíaca, el sistema nervioso central y periférico, la temperatura corporal y más.

¿Qué causa la enfermedad tiroidea autoinmune?

Sin embargo, por más esencial que sea la glándula tiroides, el propio sistema inmune del cuerpo a veces puede funcionar mal y atacar este importante órgano endocrino, lo que en última instancia afecta su función. Las enfermedades tiroideas autoinmunes, como la enfermedad tiroidea de Hashimoto y la enfermedad de Graves, han ido en aumento en los Estados Unidos. Si bien el diagnóstico de la enfermedad tiroidea se ha incrementado, muchos médicos aún desconocen la causa del problema, pero estos se han relacionado con varios factores.

Factores ambientales para AITD

Varios factores ambientales se han asociado con el desarrollo y el crecimiento de la enfermedad tiroidea autoinmune en individuos, incluida la ingesta de yodo y la deficiencia de selenio, así como contaminantes como el humo del tabaco, enfermedades infecciosas, medicamentos específicos y estrés físico y emocional. Aquí, nos centramos en las causas que se pueden prevenir. También se sugiere que, además de la genética, algunas variables también pueden ser importantes para el desarrollo de los AITD, como el crecimiento acelerado en la infancia, la pubertad, el embarazo, la menopausia, el envejecimiento y el sexo.

Ingesta de yodo

El yodo dietético juega un papel importante en la presencia de enfermedades tiroideas autoinmunes. Los estudios epidemiológicos han indicado que los aumentos de los AITD ocurren en paralelo con los aumentos en el consumo de yodo en la dieta y que los AITD son comunes en las áreas de suficiencia de yodo que de deficiencia. La tiroiditis autoinmune crónica es común en países con una baja ingesta de yodo, según las estadísticas de investigación.

La glándula tiroides requiere la cantidad correcta de yodo para realizar sus funciones diarias. Los problemas de tiroides son causados ​​por una ingesta excesiva de yodo o muy poca. La disminución de los niveles de yodo pone en acción los mecanismos inmunitarios adaptativos de la tiroides, pero a pesar de esta solución natural, pueden producirse trastornos por deficiencia de yodo. Demasiado yodo también puede afectar la tiroides. Los mecanismos inmunitarios de la tiroides asociados con el aumento de los niveles de yodo incluyen la disminución de la captura del yoduro por la glándula tiroides y la organización de yoduro. En estudios experimentales de la enfermedad de la tiroides, se descubrieron epítopos de Tg, incluidos algunos que contenían epítopos conformacionales, así como también algunos yodos y hormonas. Aumentar la yodación de la Tg hace que la proteína sea más antigénica. De manera óptima, la ingesta de yodo de una población debe mantenerse dentro de un intervalo relativamente estrecho que evite las enfermedades del yodo, pero evite que sea demasiado alta.

El mecanismo de acción de la ingesta de yodo para contribuir a la enfermedad tiroidea autoinmune no es evidente. El yodo puede estimular los linfocitos B para aumentar la creación de inmunoglobulinas y así inducir AITD al potenciar la actividad de los linfocitos que han sido cebados por antígenos específicos de la tiroides. El yodo puede mejorar las capacidades de presentación de antígenos de los macrófagos, lo que resulta en una estimulación de linfocitos mejorada y una mayor actividad. Además, una alta ingesta de yodo aumenta el contenido de la molécula de Tg. Por último, el yodo puede causar problemas al hacer que los tiroclastos normales genéticamente predispuestos a las células foliculares tiroideas se conviertan en APC y, por lo tanto, potencien AITD.

Deficiencia de selenio

El siguiente factor que desempeña un papel importante en la presencia, así como en la progresión de la enfermedad tiroidea autoinmune es el componente traza selenio, o Se. El selenio es un constituyente de las selenoproteínas (SePs), en el que se incorpora como selenocisteína. Las acciones relevantes de Se y SeP consisten en efectos antioxidantes, el funcionamiento adecuado del sistema inmune, efectos antivirales, influencia sobre la fertilidad y un efecto beneficioso sobre la eliminación.

Se considera que la deficiencia de selenio está implicada en la patogénesis de la enfermedad tiroidea autoinmune al alargar la duración y exacerbar la gravedad de la enfermedad; estos efectos pueden ocurrir a través de la actividad de esta SeP glutatión peroxidasa, que conduce a una alteración del peróxido de hidrógeno en el cuerpo. Otra clase de SePs son las selenodeiodonasas D1 y D2, que son responsables de producir excepcionalmente T3 a través de la desyodación con 5 en tejidos extratiroideos. Las deficiencias y el Se combinado contribuyen al cretinismo. La nutrición adecuada de Se protege a la glándula tiroides contra el exceso de exposición al yodo y favorece el metabolismo y la síntesis eficiente de la hormona tiroidea. En áreas con déficits combinados agudos de Se y potasio, es obligatorio normalizar el suministro de Se antes de iniciar la suplementación con potasio para prevenir el hipotiroidismo.

En la enfermedad celíaca, la incapacidad de absorber Se puede modificar la expresión del gen SeP y promover el daño de la mucosa intestinal, y esta deficiencia podría predisponer adicionalmente a complicaciones tales como AITD. Derumeaux et al. encontró que entre el estado de selenio y la glándula tiroides, así como la estructura del eco en adultos y razonó que el Se puede proteger contra la enfermedad tiroidea autoinmune. Duntas et al. efectos encontrados al tratar pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune durante semanas 6 debido a su capacidad para usar selenometionina. En la categoría tratada con LT4 junto con Se, estos efectos fueron importantes después de los meses de tratamiento con 6. La mayoría de los pacientes informaron una mejora en el bienestar.

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Por el Dr. Alex Jimenez

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