Factores ambientales para las enfermedades autoinmunes | El Paso TX Quiropráctico
Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Factores ambientales para enfermedades autoinmunes

Actualmente se ha aceptado que la interacción entre los factores ambientales y la de ciertos genes puede influir en la respuesta inmune destructiva caracterizada en muchas enfermedades autoinmunes. Como cuestión de hecho, aproximadamente menos del 10% de las personas con una mayor susceptibilidad genética a la enfermedad en realidad puede desarrollar autoinmunidad. Esto implica una causa ambiental sólida detrás del comienzo del proceso autoinmune. También se cree que los factores ambientales afectan los resultados del proceso así como la tasa de desarrollo de enfermedades autoinmunes. Una teoría es que los antígenos intestinales intestinales absorbidos a través del intestino podrían estar involucrados en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes. El epitelio intestinal es la superficie mucosa más grande en el cuerpo humano y proporciona una conexión entre el entorno externo y el huésped mamífero.

¿Qué factores ambientales causan enfermedades autoinmunes?

La mucosa intestinal sana y madura con sus uniones estrechas absolutas, o TJ, es la barrera más importante para el paso de las macromoléculas, como se ve en la Figura 1. En un estado fisiológico, los antígenos cuantitativamente pequeños pero inmunológicamente activos pueden cruzar la barrera de la mucosa. Estos antígenos se absorben a través de la mucosa a través de dos caminos prácticos. La colección masiva de proteínas absorbidas, que asciende a aproximadamente un 90 por ciento, cruza la barrera intestinal a lo largo de la ruta transcelular seguida por la degradación lisosómica que convierte las proteínas en péptidos más pequeños, no inmunogénicos. Las proteínas restantes se transportan como proteínas completas, lo que provoca respuestas inmunes específicas del antígeno en el cuerpo. Esta ocurrencia utiliza la vía celular de Microfold (M) o la ruta paracelular, que requiere un equilibrio sutil pero complejo de TJ intercelulares que pueden dar como resultado tolerancia antigénica.

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Una vez que la integridad de la barrera intestinal se ve comprometida, más conocida como el desmontaje de TJ, puede crecer una respuesta inmune a los antígenos ambientales que atraviesan la mucosa intestinal, lo que lleva a enfermedades autoinmunes o alergias. Las células que juegan un papel vital en esta respuesta inmune se encuentran muy cerca de la barrera epitelial intestinal. Otro componente crítico para esta respuesta inmune es el antígeno leucocitario humano o sistema HLA. Los genes HLA de clase I y II codifican los receptores de glucoproteína de células presentadoras de antígenos (APC) que presentan antígenos a las células T en la mucosa intestinal. La susceptibilidad a enfermedades de hasta 50, como la enfermedad celíaca o CD, y la diabetes tipo 1, o T1D, se ha asociado con ciertos alelos HLA clase I o clase II. Un denominador típico de estas enfermedades es la aparición de numerosas condiciones preexistentes que pueden conducir a la autoinmunidad. El primero es una susceptibilidad hereditaria para que el sistema inmune del huésped reconozca, y potencialmente malinterprete, un antígeno ambiental introducido en el tracto gastrointestinal o en el tracto gastrointestinal. En segundo lugar, el anfitrión debe estar expuesto al antígeno. Finalmente, el antígeno debe ser introducido en el sistema inmune de la mucosa gastrointestinal, siguiendo su paso de células M o paso paracelular, generalmente bloqueado por la competencia TJ, desde la luz intestinal para adquirir la submucosa del intestino. En la mayoría de los casos, una mayor permeabilidad intestinal precede a la enfermedad y desencadena una anormalidad en el suministro de antígeno que desencadena una respuesta inmune, que en última instancia causa autoinmunidad. Por lo tanto, los investigadores han planteado la hipótesis de que los genes, el medio ambiente y la disminución de la función de barrera intestinal son fundamentales para desarrollar enfermedades autoinmunes, especialmente CD y T1D.

Gliadina como factor ambiental de enfermedades autoinmunes

Enfermedad Celíaca

El gluten es un factor ambiental bien conocido que desencadena la enfermedad celíaca. Es la fracción de gliadina del germen de trigo y proteínas equivalentes solubles en alcohol en distintos granos, conocidas como prolaminas, que están conectadas al crecimiento del daño intestinal. Una característica estándar de las prolaminas de trigo, centeno y cebada es un mayor contenido de glutamina (> 30%) y prolina (> 15%), mientras que las prolaminas no tóxicas de arroz y maíz tienen un contenido reducido de glutamina y prolina. Sin embargo, el factor ambiental que influyó en el CD de desarrollo es complejo y desconocido. Algunos aspectos del consumo de gluten pueden ayudar a determinar el riesgo de incidencia de CD, particularmente en: la cantidad de ingesta de gluten, cuanto mayor es la cantidad, mayor es el riesgo; el calibre del gluten consumido, algunos granos contienen epítopos más peligrosos que otros; y el patrón / momento de la alimentación infantil. Estudios de investigación recientes sugieren que el patrón de nutrición infantil podría tener un papel muy importante en el desarrollo del CD así como en otras enfermedades autoinmunes. Se cree que la lactancia retrasa o reduce la posibilidad de desarrollar CD. Los efectos positivos de la leche materna pueden atribuirse a su influencia en el procedimiento de colonización microbiana para el intestino del recién nacido. El género Bifidobacterium es predominante en las heces de bebés amamantados, mientras que una gran variedad de grupos bacterianos, incluyendo Bacteroides, Streptococcus, Clostridium, etc., se encuentran en la microbiota fecal de todos los bebés alimentados con fórmula. Los cambios en la composición de la microbiota intestinal también ocurren como consecuencia de los siguientes cambios desde la lactancia materna o la alimentación con fórmula hasta el destete e incluso la introducción de alimentos sólidos. Las alteraciones en el equilibrio intestinal entre bacterias favorables y posiblemente dañinas también se han asociado con síntomas de alergia, diabetes tipo 1 y enfermedades inflamatorias del intestino, entre otros.

La diabetes de tipo 1

Se cree que las personas genéticamente predispuestas desarrollan T1D después de encontrar uno o más factores ambientales de la enfermedad. Se podrían hacer mejoras rápidas en la prevención y el tratamiento de enfermedades si se identificaran estos factores ambientales. Entre otros, la gliadina solo ha sido objeto de una serie de estudios de investigación cuyo objetivo es establecer su papel en la patogénesis de la diabetes tipo 1. Se informó que la introducción temprana de cereales que contienen gliadina aumenta la probabilidad de autoinmunidad de las células de los islotes en humanos. Las células T derivadas de lámina propia de gliadina juegan un papel importante en la patogénesis de la EC. El mismo haplotipo HLA clase II, DQ (α 1 * 0501, ß1 * 0201), que se puede conectar con péptidos de gliadina en CD también es uno de los dos haplotipos HLA clase II heredados con mayor frecuencia por personas con T1D. También hay signos de actividad inmunológica en el intestino de pacientes con T1D: se ha encontrado que las muestras yeyunales de pacientes con T1D consisten en dosis mucho más altas de interferón gamma (IFNγ) y células positivas al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en contraste a personas con controles sanos, lo que sugiere una respuesta inflamatoria. Otro estudio más encontró una manifestación sustancialmente aumentada de moléculas de HLA-DR y HLA-DP en vellosidades intestinales de muestras de yeyuno de pacientes con T1D en comparación con muestras de controles sanos. La evidencia reciente confirmó estos hallazgos mediante la evaluación de la respuesta inmune de la mucosa a la gliadina en el yeyuno de pacientes con T1D. Las biopsias de intestino delgado de niños con T1D se cultivaron con gliadina y se evaluó la infiltración epitelial y la activación de células T de lámina propia. El calibre de las células CD3 + intraepiteliales y de las células mononucleares CD25 + de la lámina propia ha sido mayor en las biopsias yeyunales de los pacientes con T1D que en los sujetos control. En las biopsias de pacientes cultivadas con gliadina tratada enzimáticamente, hubo infiltración epitelial por células CD3, un crecimiento más significativo en células de lámina propia CD25 + y CD80 +, una mejor manifestación de células de lámina propia favorables en moléculas de ligando y receptor α4 / β7 e ICAM 1, junto con una expresión mejorada de CD54 y crypt HLA-DR. Además, se han recuperado células T positivas para \ alpha 4 en los islotes pancreáticos de una persona T1D, proporcionando una conexión inmediata entre las células T activadas con gliadina y la destrucción de las células de los islotes pancreáticos.

Los resultados de los estudios de investigación que utilizan ratones diabéticos no obesos, o NOD, además de las ratas propensas a la diabetes BioBreeding, o BBDP, también han implicado a la gliadina de trigo como un suplemento nutricional diabetogen. En ratas BBDP, la vulnerabilidad a la gliadina se acompaña de un aumento de la permeabilidad intestinal y cambios en la composición de la microbiota intestinal, como se ve en la Figura 2., Presumiblemente permiten que los antígenos alimentarios crezcan en contacto con toda la lámina propia subyacente. Al alimentar ratones NOD y ratas BBDP con una dieta de caseína hidrolizada libre de gluten se produjo un retraso y una disminución en el desarrollo de T1D. Curiosamente, estos modelos animales T1D también demostraron que el momento de la exposición a las proteínas del trigo es bastante importante para el desarrollo de T1D. Retrasar la vulnerabilidad de las proteínas de trigo diabetogénicas mediante la prolongación del período de lactancia disminuyó la expansión de T1D a partir de las ratas BBDP. Además, la exposición de ratas o ratones neonatales a componentes diabetógenos de trigo o antígenos bacterianos disminuyó la incidencia de T1D, que tal vez se deba a la inducción de tolerancia inmunológica.

Figura 2 Mecanismo de acción postulado de Gluten en T1D Imagen de patogénesis 2
Figura 2

Las ratas que fueron alimentadas con dietas basadas en proteínas de maíz desarrollaron T1D y demostraron una enteropatía moderada celíaca. Los ganglios linfáticos mesentéricos, o MLN, que drenan el intestino, son el sitio inductivo sustancial donde los antígenos de la dieta son famosos en el tejido conectivo asociado al intestino. Los autores describieron un aumento en la relación de expresión de T-bet: Gata3, factores de transcripción principales para las citoquinas Th1 y Th2, respectivamente, en el MLN por ratas BBDP alimentadas con trigo en comparación con este por ratas BBDR, principalmente debido a la disminución de la expresión de Gata3. Además, las células CD3 + CD4 + IFNγ + fueron prevalentes en la MLN de ratas BBDP alimentadas con trigo, pero se mantuvieron en niveles de control en ratas BBDP alimentadas con una dieta libre de trigo y retardante de la diabetes. Las células MLN propensas a diabetes de BioBreeding aumentaron rápidamente en respuesta a los antígenos de proteína de trigo de una manera particular, dependiente de la dosis, y el porcentaje de 93 de células fue CD3 + CD4 + células T. Esta proliferación se conectó usando una proporción mínima de CD4 + CD25 + células T y una mayor proporción de células dendríticas en el MLN de ratas BBDP. Estos resultados sugieren que, antes de que se establezca la insulitis, los MLN de ratas BBDP alimentadas con trigo contienen una proporción notablemente grande de células Th1 que aumentan rápidamente particularmente en respuesta a antígenos de proteína de trigo. Colectivamente, estos estudios de investigación sugieren una respuesta inmune alterada de la mucosa a la gliadina en T1D y una conexión directa entre la estimulación inducida por gliadina de las células T de la mucosa intestinal y el abuso de las células de los islotes pancreáticos, como se ve en la Figura 2.

Enlace entre gliadina, zonulina y aumento de la permeabilidad intestinal en enfermedades autoinmunes

Los investigadores han generado suficiente evidencia para apoyar que la gliadina puede inducir un aumento de la permeabilidad intestinal al liberar la zonulina preformada. Las líneas celulares intestinales expuestas a la gliadina liberaron zonulina del medio celular con zonulina que se une a la superficie celular, reordenación del citoesqueleto celular, pérdida de la interacción proteína oclusud-ZO1 y aumento de la permeabilidad de la monocapa. El pretratamiento con todo el antagonista de zonulina AT1001 bloqueó estas alteraciones sin afectar la liberación de zonulina. Cuando se exponen a la gliadina luminal, las biopsias intestinales de pacientes con enfermedad celíaca en remisión expresan una descarga de zonulina luminal continua y un aumento en la permeabilidad intestinal. Por el contrario, las biopsias de pacientes no CD mostraron una liberación limitada de zonulina transitoria, que fue paralela a un descenso en la permeabilidad intestinal que no había alcanzado el nivel de permeabilidad encontrado en las células de la enfermedad celíaca. De hecho, cuando se añadió gliadina al lado basolateral de las líneas celulares o biopsias intestinales, no se detectó liberación de zonulina. El último hallazgo indica que la gliadina interactúa utilizando un receptor intestinal intestinal, lo que alentó a los investigadores a comprender este problema. Los experimentos in vitro revelaron colocalización específica de gliadina junto con el receptor de quimiocina CXCR3 expresado en el epitelio intestinal humano y de ratón y en la lámina propia. La vulnerabilidad de Gliadin condujo a un establecimiento tangible de CXCR3 y MyD88. Los experimentos ex vivo revelaron que la exposición a gliadina a segmentos intestinales de ratones de tipo salvaje aumentó la permeabilidad terminal e intestinal de zonulina, mientras que los segmentos intestinales CXCR3 no respondieron a gliadina. El aumento de la permeabilidad intestinal parece causar un impacto específico para la gliadina, debido a que el ligando posterior de CXCR3, IP-10, no afectó la función de barrera intestinal. Con base en estas cifras, los investigadores sugirieron que la gliadina contrasta con CXCR3, lo que adicionalmente conduce a la estimulación de la vía de zonulina y mejora la permeabilidad intestinal de una manera dependiente de MyD88.

Observaciones conclusivas

El paradigma clásico de la patogénesis de las enfermedades autoinmunes que implican cierto maquillaje del receptor y la exposición a factores ambientales se impugnó con la adición de un tercer componente, la disminución de la función de barrera intestinal. La predisposición genética, la falta de comunicación entre inmunidad innata y adaptativa, la exposición a factores ambientales y la pérdida de la función de barrera intestinal secundaria a la ruptura de las uniones estrechas intercelulares o TJ parecen ser componentes vitales en la patogénesis de los trastornos autoinmunes. Tanto en CD como en T1D, la gliadina puede desempeñar un papel en la inducción de la pérdida de la función de barrera intestinal o en la inducción de la respuesta gastrointestinal en individuos genéticamente predispuestos. Esta nueva hipótesis sugiere que una vez que se desencadena el proceso digestivo, no se perpetúa automáticamente, sino que puede equilibrarse o revertirse al evitar la interacción continua entre los genes y el medio ambiente. Dado que la disfunción TJ permite esta interacción, los nuevos procedimientos de tratamiento dirigidos a restablecer la función de barrera intestinal proporcionan procedimientos innovadores e inexplorados para el cuidado de enfermedades autoinmunes. Información referenciada por el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) y la Universidad Nacional de Ciencias de la Salud. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .

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1. Fasano A. Estrechas uniones. CRC Press, Inc .; Boca Raton, FL: 2001. Implicaciones patológicas y terapéuticas del paso de las macromoléculas a través de la unión estrecha; pp. 697-722.
2. Mowat AM. Base anatómica de tolerancia e inmunidad a antígenos intestinales. Nat. Rev. Immunol. 2003; 3: 331-341. [PubMed]
3. Fasano A. Zonulina intestinal: ¡sésamo abierto! Intestino. 2001; 49: 159-162. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
4. Brandtzaeg P, Halstensen TS, Kett K, y col. Inmunobiología e inmunopatología de la mucosa intestinal humana: inmunidad humoral y linfocitos intraepiteliales. Gastroenterol. 1989; 97: 1562-1584. [PubMed]
5. Brandtzaeg P. Descripción general del sistema inmune de la mucosa. Curr. Parte superior. Microbiol. Immunol. 1989; 146: 13-25. [PubMed]
6. Bjorkman PJ, Saper MA, Samraoui B, y col. Estructura del antígeno de histocompatibilidad clase humana I, HLA-A2. Naturaleza. 1987; 329: 506-512. [PubMed]
7. Bjorkman PJ, Saper MA, Samraoui B, y col. El sitio de unión a antígeno extraño y las regiones de reconocimiento de células T de los antígenos de histocompatibilidad de clase I. Naturaleza. 1987; 329: 512-518. [PubMed]
8. Cuvelier C, Mielants H, De Vos M, et al. Expresión del antígeno de clase II (HLA-DR) del complejo de histocompatibilidad principal por células epiteliales ileales en pacientes con espondiloartropatía seronegativa. Intestino. 1990; 31: 545 – 549. [Artículo libre de PMC] [PubMed]
9. Wendling D. Papel del intestino en la fisiopatología del reumatismo inflamatorio. Rev. Rhum. Mal. Osteoartic. 1992; 59: 389-392. [PubMed]
10. Bjarnson I, Williams P, Smethurst P, et al. Efecto de los antiinflamatorios no esteroideos y las prostaglandinas sobre la permeabilidad del intestino delgado humano. Intestino. 1986; 27: 1292 – 1297. [Artículo libre de PMC] [PubMed]
11. Bjarnason I, Peters TJ, Levi AJ. Permeabilidad intestinal: correlatos clínicos. Cavar. Dis. 1986; 4: 83 – 92. [PubMed]
12. Pratesi R, Gandolfi L, Garcia SG, et al. Prevalencia de la enfermedad celíaca: variación inexplicada relacionada con la edad en la misma población. Scand. J. Gastroenterol. 2003; 38: 747-50. [PubMed]
13. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, y col. Prevalencia de enfermedad celíaca en grupos de riesgo y no en riesgo en los Estados Unidos: un gran estudio multicéntrico. Arco. En t. Medicina. 2003; 163: 286-292. [PubMed]
14. Nistico L, Fagnani C, Coto I, et al. Concordancia, progresión de la enfermedad y heredabilidad de la enfermedad celíaca en gemelos italianos. Intestino. 2006; 55: 803-808. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
15. Louka AS, Sollid LM. HLA en la enfermedad celíaca: desentrañar la genética compleja de un trastorno complejo. Antígenos tisulares. 2003; 61: 105-117. [PubMed]
16. Vader W, Stepniak D, Kooy Y, y col. El efecto de la dosis del gen HLA-DQ2 en la enfermedad celíaca está directamente relacionado con la magnitud y la amplitud de las respuestas de células T específicas del gluten. Proc. Natl. Acad. Sci. ESTADOS UNIDOS. 2003; 100: 12390-12395. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
17. Monsuur AJ, Bakker PI, Alidazeh BZ, y col. La variante de miosina IXB aumenta el riesgo de enfermedad celíaca y apunta hacia un defecto de barrera intestinal primario. Nat. Gen. 2005; 37: 1341-1344. [PubMed]
18. Wapenaar MC, Monsuur AJ, van Bodegraven AA, et al. Las asociaciones con los genes de unión estrecha PARD3 y MAGI2 en pacientes holandeses apuntan a un defecto de barrera común para la enfermedad celíaca y la colitis ulcerosa. Intestino. 2008; 57: 463-467. [PubMed]
19. Kelly MA, Rayner ML, Mijovic CH, et al. Aspectos moleculares del tipo 1 diabetes. Mol. Pathol. 2003; 56: 1-10. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
20. Santiago JL, Martínez A, Núñez C, et al. Asociación del haplotipo MYO9B con diabetes tipo 1. Tararear. Immunol. 2008; 69: 112-115. [PubMed]
21. Sollid LM. La leche materna contra la enfermedad celíaca. Intestino. 2002; 51: 767-768. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
22. Grönlund MM, Arvilommi H, Kero P, y col. Importancia de la colonización intestinal en la maduración de la inmunidad humoral en la primera infancia: un estudio prospectivo de seguimiento de lactantes sanos de edades 0-6 meses. Arco. Dis. Niño. Fetal. Neón. 2000; 83: F186-F192. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
23. Kirjavainen PV, Arvola T, Salminen SJ, y col. Composición aberrante de la microbiota intestinal de lactantes alérgicos: ¿un objetivo de la terapia bifidobacteriana al destete? Intestino. 2002; 51: 51-55. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
24. Sartor RB. La manipulación terapéutica de la microflora entérica en las enfermedades inflamatorias del intestino: antibióticos, probióticos y prebióticos. Gastroenterol. 2004; 126: 1620-1633. [PubMed]
25. Lefebvre DE, Powell KL, Strom A, et al. Proteínas dietéticas como modificadores ambientales de la diabetes mellitus tipo 1. Annu. Rev. Nutr. 2006; 26: 175-202. [PubMed]
26. Ziegler AG, Schmid S, Huber D, y col. La alimentación infantil temprana y el riesgo de desarrollar autoanticuerpos asociados con la diabetes tipo 1. JAMA. 2003; 290: 1721-1728. [PubMed]
27. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, y col. Momento de la exposición inicial al cereal en la infancia y riesgo de autoinmunidad de los islotes. JAMA. 2003; 290: 1713-1720. [PubMed]
28. Lundin KEA, Scott H, Hansen T, et al. Específico para gliadina, HLA-DQ (α180501, ß1 * 0201) restringió células T aisladas de la mucosa del intestino delgado de pacientes celíacos. J. Exp. Medicina. 1993; 178: 187 – 196. [Artículo libre de PMC] [PubMed]
29. Agardh D, Nilsson A, Tuomi T, y col. Predicción de la enfermedad celíaca silenciosa en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 1 infantil por autoanticuerpos de transglutaminasa tisular y HLA. Pediátrico Diab. 2001; 2: 58-65. [PubMed]
30. Westerholm-Ormio M, Vaarala O, Pihkala P, y col. Actividad inmunológica en la mucosa del intestino delgado de pacientes pediátricos con diabetes tipo 1. Diabetes. 2003; 52: 2287-2295. [PubMed]
31. Savilahti E, Ormala T, Saukkonen U, et al. La yeyuna de pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM) muestra signos de activación inmune. Clinica Exp. Immunol. 1999; 116: 70 – 77. [Artículo libre de PMC] [PubMed]
32. Auricchio R, Paparo F, Maglio M, y col. Respuesta inmune intestinal desorganizada in vitro a gliadina en diabetes tipo 1. Diabetes. 2004; 53: 1680-1683. [PubMed]
33. Hanninen A, Salmi M, Simell O, et al. Propiedades de unión a las células endoteliales de linfocitos infiltrados en el páncreas diabético humano: implicaciones para la patogénesis en la IDDM. Diabetes. 2003; 42: 1656 – 1662. [PubMed]
34. Chakir H, Lefebvre DE, Wang H, et al. Sesgo 1 de T helper proinflamatorio inducido por proteína de trigo en los ganglios linfáticos mesentéricos de ratas jóvenes propensas a la diabetes. Diabetologia. 2005; 48: 1576-1584. [PubMed]
35. Scott FW, Cloutier HE, Kleeman R, y col. Posibles mecanismos por los cuales ciertos alimentos promueven o inhiben el desarrollo de diabetes espontánea en ratas BB. La dosis, el tiempo, el efecto temprano en el área del islote y el cambio en el infiltrado de Th1 a las células Th2. Diabetes. 1997; 46: 589-598. [PubMed]
36. Funda DP, Kaas A, Taskalova-Hogenova H, y col. La dieta sin gluten pero también enriquecida con gluten (gluten +) previene la diabetes en ratones NOD; el enigma del gluten en la diabetes tipo 1. Diab. Metab. Res. Rev. 2008; 24: 59-63. [PubMed]
37. Meddings JB, Jarand J, Urbanski SJ, et al. El aumento de la permeabilidad gastrointestinal es una lesión temprana en la rata BB espontáneamente diabética. A.m. J. Physiol. 1999; 276: G951-957. [PubMed]
38. Visser J, Brugman S, Klatter F, y col. El ajuste dietético a corto plazo con una dieta hidrolizada a base de caseína pospone el desarrollo de la diabetes en la rata BB propensa a la diabetes. Metabolismo. 2003; 52: 333-337. [PubMed]
39. Brugman S, Klatter F, Visser J, y col. La administración oral neonatal de DiaPep277, combinada con dieta hidrolizada de caseína, protege contra la diabetes Tipo 1 en ratas BB-DP. Un estudio experimental Diabetologia. 2004; 47: 1331-1333. [PubMed]
40. Brugman S, Klatter F, Visser J, y col. El tratamiento con antibióticos protege parcialmente contra la diabetes de tipo 1 en la rata propensa a la diabetes Bio-Breeding. ¿La flora intestinal está involucrada en el desarrollo de diabetes tipo 1? Diabetologia. 2006; 49: 2105-2108. [PubMed]
41. Visser J, Groen H, Klatter F, et al. El modelo IDDM de rata BB propensa a la diabetes muestra la duración de la lactancia materna para influir en el desarrollo de la diabetes tipo 1 en el futuro. Diabetologia. 2003; 46: 1711 – 1713. [PubMed]
42. Scott FW, Rowsell P, Wang GS, et al. La exposición oral a alimentos que promueven la diabetes o inmunomoduladores en recién nacidos altera las citocinas intestinales y la diabetes. Diabetes. 2002; 51: 73-78. [PubMed]
43. Fasano A, Fiorentini C, Donelli G, et al. La toxina de Zonula occludens modula las uniones estrechas a través de la reorganización de la actina dependiente de la proteína quinasa C, in vitro. J. Clin. Invertir. 1995; 96: 710 – 720. [Artículo libre de PMC] [PubMed]
44. Fasano A, Uzzau S, Fiore C, y col. El efecto enterotóxico de la toxina de zonula occludens (Zot) en el intestino delgado de conejo implica la ruta paracelular. Gastroenterol. 1997; 112: 839-846. [PubMed]
45. Marcial MA, Carlson SL, Madara JL. Particionamiento de la conductancia paracelular a lo largo del eje de la cripta ileal-vellosidades: una hipótesis basada en el análisis estructural con una consideración detallada de las relaciones estrechas estructura-función de la unión. J. Membr. Biol. 1984; 80: 59-70. [PubMed]
46. Uzzau S, Lu R, Wang W, y col. Purificación y caracterización preliminar del receptor de toxina de zonula occludens de líneas celulares intestinales humanas (CaCo2) y murinas (IEC6). FEMS Microbiol. Letón. 2001; 194: 1-5. [PubMed]
47. Wang W, Uzzau S, Goldblum SE, y col. Zonulina humana, un modulador potencial de uniones estrechas intestinales. J. Cell Sci. 2000; 113: 4435-4440. [PubMed]
48. Fasano A, Baudry B, Pumplin DW, y col. Vibrio cholerae produce una segunda enterotoxina, que afecta las uniones intestinales apretadas. Proc. Natl. Acad. Sci. ESTADOS UNIDOS. 1991; 88: 5242-5246. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
49. Baudry B, Fasano A, Ketley JM, y col. Clonación de un gen (zot) que codifica una nueva toxina producida por Vibrio cholerae. Infectar. Immun. 1992; 60: 428-434. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
50. Di Pierro M, Lu R, Uzzau S, et al. Zonula ocluye el análisis de la estructura-función de la toxina. Identificación del fragmento biológicamente activo en uniones estrechas y del dominio de unión al receptor de zonulina. J. Biol. Chem. 2001; 276: 19160-19165. [PubMed]
51. El Asmar R, Panigrahi P, Bamford P, y col. La activación dependiente del huésped del sistema de zonulina está implicada en la alteración de la función de barrera intestinal después de la colonización bacteriana. Gastroenterol. 2002; 123: 1607-1615.
52. Fasano A, no T, Wang W, et al. Zonulin, un modulador recientemente descubierto de la permeabilidad intestinal y su expresión en la enfermedad celíaca. Lanceta. 2000; 358: 1518-1519. [PubMed]
53. Watts T, Berti I, Sapone A, y col. Papel del modulador de la unión apretada intestinal zonulina en la patogenia de la diabetes tipo I en ratas propensas a la diabetes tipo BB. Proc. Natl. Acad. Sci. ESTADOS UNIDOS. 2005; 102: 2916-2921. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
54. Sapone A, de Magistris L, Pietzak M, et al. La regulación positiva de zonulina se asocia con un aumento de la permeabilidad intestinal en sujetos con diabetes tipo 1 y sus familiares. Diabetes. 2006; 55: 1443-1449. [PubMed]
55. Clemente MG, Virgiliis S, Kang JS, y col. Los primeros efectos de la gliadina en la señalización intracelular de los enterocitos implicados en la función de barrera intestinal. Intestino. 2003; 52: 218-223. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
56. Drago S, El Asmar R, De Pierro M, et al. Gliadina, zonulina y permeabilidad intestinal: efectos sobre la mucosa intestinal celíaca y no celíaca y las líneas celulares intestinales. Scand. J. Gastroenterol. 2006; 41: 408-419. [PubMed]
57. Lammers KM, Lu R, Brownley J, et al. La gliadina induce un aumento en la permeabilidad intestinal y la liberación de zonulina al unirse al receptor de quimiocinas CXCR3. Gastroenterol. 2008; 135: 194 – 204. [Artículo libre de PMC] [PubMed]
58. Barbeau WE, Bassaganya-Riera J, Hontecillas R. Uniendo las piezas del rompecabezas: una serie de hipótesis sobre la etiología y la patogenia de la diabetes tipo 1. Medicina. Hipótesis. 2007; 68: 607 – 619. [PubMed]

Dr. Alexander Jimenez ♛
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Hemos sido bendecidos al utilizar nuestros métodos con miles de habitantes de El Paso en las últimas tres décadas, lo que nos permite restaurar la salud y el estado físico de nuestros pacientes a la vez que implementamos métodos investigados no quirúrgicos y programas de bienestar funcionales.

Nuestros programas son naturales y usan la capacidad del cuerpo para alcanzar objetivos medidos específicos, en lugar de introducir productos químicos dañinos, reemplazo de hormonas controvertido, cirugías no deseadas o drogas adictivas. Queremos que viva una vida funcional que se cumpla con más energía, una actitud positiva, mejor sueño y menos dolor. Nuestro objetivo es, en última instancia, capacitar a nuestros pacientes para mantener la forma de vida más saludable.

Con un poco de trabajo, podemos alcanzar una salud óptima juntos, no importa la edad o discapacidad.

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