Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Hipertensión asociada a la pérdida de sodio | Clínica de bienestar

Las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión a menudo pueden ocurrir debido a una variedad de factores, sin embargo, una dieta inadecuada y la nutrición han sido nombradas para ser una de las causas más frecuentes detrás de la aparición de la enfermedad cardiovascular y la hipertensión. Si bien una dieta y nutrición inadecuadas pueden conducir a estos problemas, una dieta y nutrición balanceadas y saludables pueden ayudar a prevenir enfermedades cardiovasculares e hipertensión, incluso tratar las condiciones existentes.

 

¿Cuál es el mejor enfoque dietético y nutricional para tratar la enfermedad cardiovascular y la hipertensión?

 

Muchas de las sustancias presentes en los alimentos, particularmente en suplementos nutracéuticos, antioxidantes, vitaminas o suplementos nutricionales, funcionan de manera similar a una categoría de medicamentos y medicamentos para mejorar las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión. El efecto es sinérgico cuando se usa en combinación con otros suplementos nutricionales, aunque el fármaco no sea menor que la potencia de los compuestos. Estos compuestos naturales se han descrito en las clases de fármacos antihipertensivos significativos, como diuréticos, betabloqueantes, alfa agonistas centrales, vasodilatadores directos, bloqueadores del canal de calcio (BCC), inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de la angiotensina (BRA) y inhibidores de renina (DRI).

 

Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión

 

Las dietas Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) I y II demostraron de manera concluyente reducciones significativas de la PA en pacientes con hipertensión límite y en estadio I. De vuelta en DASH I, los sujetos hipertensos no tratados con PAS <160 mmHg y PAD 80-95 mmHg fueron colocados en una de tres dietas durante 4 semanas, dieta controlada, dieta de frutas y verduras (F + V) y dieta combinada, que agregó F + V y leche desnatada. DASH II añadió restricción de sodio en cada grupo. La dieta de control consistió en sodio en 3 g / d, potasio, calcio y magnesio en el 25% del promedio de EE. UU., Macronutrientes en el promedio de EE. UU. De 4 porciones diarias, una proporción de sodio / potasio de 1.7 y fibra en 9 g / d. La dieta F + V elevó los macronutrientes de potasio, calcio y magnesio al 75 por ciento en comparación con el promedio de EE. UU., Una proporción de sodio y potasio de 0.7, 31 gramos de fibra y 8.5 porciones de verduras y frutas por día. La dieta conjunta fue similar a la dieta F + V pero con leche con grasa adicional. A las 2 semanas, la PA se redujo en 10.7 / 5.2 mmHg de los pacientes hipertensos en DASHI y 11.5 / 6.8 mmHg de los pacientes hipertensos en DASH II. Estas reducciones persistieron siempre que los pacientes siguieran la dieta. La dieta DASH aumenta la actividad de la renina plasmática (PRA) y los niveles de aldosterona sérica en respuesta a estas reducciones de PA. El aumento de PRA fue de 37 ng / mL todos los días. Se ha asociado una reacción con el polimorfismo del receptor adrenérgico beta 2. El alelo A de G46A tenía PRA embotado y una mayor reducción de la PA y aldosterona. El genotipo del ácido araquidónico (AA) tuvo la mejor respuesta y el genotipo GG no tuvo respuesta. La adición de un ARB, DRI o ACEI mejoró la reacción de la PA debido al bloqueo del aumento de PRA a la dieta DASH en el grupo GG. Una dieta DASH muy baja en sodio reduce el estrés oxidativo (F2-isoprostanos en la orina), mejora la función vascular (indicador de mejora) y reduce la PA en áreas sensibles a la sal. Además, el nitrito plasmático aumentó y la velocidad de la onda de pulso disminuyó con la dieta DASH en la segunda semana.

 

Pérdida e Hipertensión de Sodio (Na +)

 

El consumo promedio de sodio en los EE. UU. Es de 5000 mg / d en algunas regiones de la nación que consumen 15000-20000 mg / d. Por otro lado, el requisito mínimo de sodio es más o menos aproximadamente 500 mg / d. Los ensayos clínicos epidemiológicos, observacionales y controlados revelan que un aumento en la ingesta de sodio se asocia con un mayor riesgo de proteinuria, insuficiencia renal, CVV LVH, CHD, MI y del SNS, así como BP. Una disminución en la ingesta de sodio en pacientes hipertensos, los pacientes sensibles a la sal, disminuirá significativamente la PA por 4-6 / 2-3 mmHg que es proporcional al nivel de restricción de sodio y podría detener o retrasar la hipertensión en pacientes de alto riesgo y disminuir los eventos CV.

 

La sensibilidad a la sal (aumento de ~ 10% en la PAM con carga de sal) ocurre en aproximadamente el 51 por ciento de los pacientes hipertensos y es una variable vital para determinar las respuestas cardiovasculares, cerebrovasculares, renales y de la PA a la ingesta dietética de sal. Los eventos cardiovasculares son más frecuentes en los pacientes con sal que en los pacientes, independientemente de la PA. Un aumento de la ingesta de sodio tiene una correlación positiva directa con la PA y el riesgo de cardiopatía coronaria y ACV. El riesgo es independiente de BP para obtener CVA con un riesgo relativo de 1.04 a 1.25 en el cuartil más bajo al más alto. Además, los pacientes pueden convertirse en una rutina de PA con aumentos en la PA nocturna a medida que aumenta la ingesta de sodio.

 

El aumento de la ingesta de sodio tiene un impacto directo sobre las células endoteliales. El sodio promueve la linfangiogénesis cutánea, aumenta la rigidez de las células endoteliales, reduce las dimensiones, la superficie, el volumen, el citoesqueleto, la deformabilidad y la flexibilidad, reduce la generación de eNOS y NO, aumenta la dimetil arginina asimétrica (ADMA), el estrés oxidativo y el TGF- ?. Cada una de estas respuestas vasculares aumenta en presencia de aldosterona. Estas modificaciones ocurren independientemente de la PA y pueden ser contrarrestadas parcialmente por el potasio. Las células endoteliales actúan como sensores de sales vasculares. Las células endoteliales son objetivos de la aldosterona que activan los canales de sodio epiteliales (ENaC) y también tienen efectos negativos sobre la descarga de NO y sobre la función endotelial. La estimulación mecánica de la membrana plasmática celular junto con la red de actina submembranosa (glciocalix endotelial) ("capa") sirven como un "cortafuegos" para proteger las células endoteliales y están reguladas por el sodio, el potasio y la aldosterona séricos dentro de la selección fisiológica. Los cambios en la actividad dependiente del esfuerzo cortante de la NO sintasa endotelial ubicada en las caveolas regulan la viscosidad en esta "capa". El sodio plasmático alto gelifica la cubierta de la célula, mientras que la cubierta se fluidiza con un alto contenido de fructosa. Estas comunicaciones entre las enzimas intracelulares y los iones extracelulares ocurren en la barrera de la membrana plasmática, mientras que el 90 por ciento de la masa celular permanece sin participar en tales cambios. El bloqueo de la ENaC con espironolactona (100%) o amilorida (84%) minimiza o previene muchas de estas respuestas endoteliales vasculares y estimula el NO. La liberación de óxido nítrico sigue no viceversa y la nanomecánica y disminuye la rigidez de las células endoteliales vasculares, lo que mejora la vasodilatación que conduce a la circulación que es dependiente. En presencia de HS-CRP que se incrementó y la inflamación vascular, los efectos de la aldosterona en el ENaC se intensifican aumentando aún más la rigidez vascular y la PA. La ingesta alta de sodio también elimina la vasodilatación mediada por AT2R inmediatamente con la abolición completa de la vasodilatación endotelial (VED) en 30 días. Por lo tanto, ahora está claro que un alto contenido de sodio en la dieta tiene efectos adversos sobre el sistema circulatorio, la PA y las enfermedades cardiovasculares al cambiar el glucocáliz endotelial, que es un biopolímero cargado negativamente que recubre los vasos sanguíneos y también sirve como barrera protectora contra la sobrecarga de sodio. , aumento de la permeabilidad al sodio y TOD inducida por sodio. Ciertos SNP de quinasa inducible por sal que alteran la ATPasa de Na + / K +, determinan la HVI y la hipertensión causada por sodio.

 

La ingesta de sodio todos los días debe estar entre 1500. La reducción de la PA mejora en personas en pacientes que están en tratamiento y la disminución en la PA es aditiva con limitación de carbohidratos refinados. La reducción del consumo de sodio puede reducir el daño al cerebro, el corazón, el riñón y la vasculatura a través de mecanismos que dependen de la reducción de la PA que es poco y también independiente de la presión arterial. Es importante un equilibrio de sodio con nutrientes, particularmente calcio, magnesio y potasio, no solo para reducir y controlar la PA, sino también para disminuir los eventos cerebrovasculares y cardiovasculares. Un aumento en la relación de sodio a potasio se asocia con el riesgo de mortalidad por todas las causas y ECV. Los indios Yanomamo consumen y excretan solo 1 meq de sodio de 24 h y consumen y excretan 152 meq de potasio en 24 h. La PA no aumenta con la edad y se relaciona con una ARP elevada, aunque el porcentaje de Na + a K + es 1 / 152. Actualmente 50 el BP en el Yanomamo es 100-108 / 64-69 mmHg.

 

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En conclusión, las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión a menudo pueden ocurrir debido a una variedad de factores, sin embargo, una dieta y nutrición inadecuadas han sido señaladas como una de las causas más prevalentes detrás de la aparición de enfermedades cardiovasculares e hipertensión. Según los estudios de investigación anteriores, un desequilibrio en la ingesta de sodio puede provocar enfermedades cardiovasculares e hipertensión. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y de la columna. Para discutir opciones sobre el tema, no dude en preguntarle al Dr. Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .

Por el Dr. Alex Jimenez

 

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