Enfermedad Inflamatoria Intestinal y Permeabilidad Intestinal

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La patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal, o EII, sugiere que las interacciones interrumpidas entre el tracto gastrointestinal o el tracto gastrointestinal y la microbiota intestinal a menudo pueden ser la causa del desarrollo de la enfermedad. Una barrera de la mucosa gástrica dañada o no saludable puede aumentar permeabilidad intestinal que puede causar una reacción inmunológica y provocar síntomas de inflamación. Las personas diagnosticadas con enfermedad inflamatoria del intestino presentan varios defectos en los muchos componentes especializados de la función de barrera de la mucosa, desde el maquillaje de la capa mucosa hasta las moléculas de adhesión que regulan la permeabilidad paracelular. Estas alteraciones pueden representar una disfunción primaria en la enfermedad de Crohn, pero también pueden causar inflamación crónica de la mucosa en la colitis ulcerosa.

 

¿Cómo afecta la enfermedad inflamatoria intestinal a la permeabilidad intestinal?

 

Tanto en la práctica clínica como en las pruebas experimentales, muchos estudios de investigación han informado que los cambios en la permeabilidad intestinal pueden predecir el desarrollo de enfermedad inflamatoria intestinal o EII. Las evaluaciones funcionales, como la prueba de absorción de azúcar o la nueva técnica de imagen que utiliza endomicroscopía láser confocal, permiten una evaluación in vivo de la integridad de la barrera intestinal. Factor de necrosis antitumoral-? (TNF - \ beta) reduce la inflamación de las mucosas y alivia la permeabilidad intestinal de los pacientes con EII. El butirato, el zinc y algunos probióticos también mejoran la disfunción de la barrera mucosa, pero su uso aún es limitado y se requiere más investigación antes de sugerir la manipulación de la permeabilidad como un objetivo terapéutico en la enfermedad inflamatoria intestinal.

 

El intestino juega un papel importante en la digestión de los alimentos y la absorción de nutrientes, así como en el mantenimiento de la homeostasis general. Se estima que el conteo completo de bacterias en todo nuestro cuerpo excede diez veces la cantidad total de células individuales en él, con más de un millón de especies que se encuentran en el tracto gastrointestinal. La microbiota intestinal, cuyo genoma incluye 100 veces más genes en relación con el genoma humano completo, también desempeña un papel importante en la nutrición, el metabolismo energético, la defensa del huésped y el desarrollo del sistema inmune. Sin embargo, la microbiota modificada se ha conectado, no solo a trastornos gastrointestinales, sino también a la patogénesis de afecciones sistémicas, como la obesidad y el síndrome metabólico. Por lo tanto, la expresión "barrera de la mucosa" parece resaltar adecuadamente el papel crítico del intestino y su interacción con la microbiota: no es un escudo estático sino un aparato activo con componentes especializados. De acuerdo con Bischoff et al. La "permeabilidad" se describe como una característica funcional de esta barrera que permite la coexistencia de bacterias requeridas por nuestro organismo y evita la penetración luminal de macromoléculas y patógenos. La alteración de la permeabilidad intestinal se documentó durante varias enfermedades, que incluyen pancreatitis aguda, insuficiencia orgánica múltiple, cirugía mayor y traumatismo severo, y también pueden explicar la alta incidencia de sepsis por Gram-negativas y la mortalidad relacionada en pacientes críticamente enfermos. Además, la perturbación del complejo mecanismo de permeabilidad se ha relacionado con el desarrollo del síndrome del intestino irritable y la esteatohepatitis, o NASH.

 

La patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal, o IBD, sigue sin estar clara, pero lo más probable es que sea multifactorial e impulsada por una respuesta inmune exagerada hacia el microbioma gastrointestinal en un huésped genéticamente susceptible. La creciente evidencia sugiere que la permeabilidad intestinal puede ser crítica y algunos autores incluso consideraron la enfermedad inflamatoria intestinal, o EII, como una enfermedad, causada principalmente por la disfunción de la barrera intestinal.

 

Disfunción de la barrera intestinal en la enfermedad inflamatoria intestinal

 

El componente principal de la barrera de la mucosa está representado por el epitelio intestinal, que está formado por una capa de varios subtipos de células, incluidos los enterocitos, las células caliciformes, las células de Paneth y las células enteroendocrinas, así como las células inmunes, como la intraepitelial. linfocitos y células dendríticas, como se ve en la Figura 1. La regulación de la permeabilidad paracelular de iones y moléculas diminutas es proporcionada por tres tipos de complejos de unión: las uniones estrechas, o TJ, uniones de adherencia y desmosomas.

 

 

Las personas con EII presentan una mayor permeabilidad paracelular con anomalías de la TJ, según varios estudios de investigación. Se trata de estructuras multiproteínas complejas con una porción extracelular, un dominio transmembrana y una asociación intracelular con el citoesqueleto, a las que se hace referencia en la Figura 1. Una disminución de la expresión y redistribución de los componentes, como ocludinas, claudinas y moléculas de adhesión de la unión, abreviado como JAM, todos han sido demostrados en la EII, donde un experimento actual encontró que eliminar la claudina-7 puede causar inflamación del colon. Además, el factor de necrosis tumoral-? (TNF-?), Uno de los principales factores detrás de la inflamación de la EII, puede regular la transcripción de las proteínas TJ mientras que sus antagonistas, anti-TNF- ?, pueden mejorar la permeabilidad intestinal. Sin embargo, TNF-? también puede contribuir a la alteración de la permeabilidad intestinal, induciendo la apoptosis de los enterocitos, aumentando su tasa de desprendimiento y previniendo la redistribución de los TJ, que deberían sellar los espacios restantes.

 

Las células caliciformes están especializadas en la secreción de moco que recubre la superficie del epitelio intestinal. El moco está formado por carbohidratos, proteínas, lípidos y una gran cantidad de agua, mientras que también tiene propiedades antimicrobianas debido a los péptidos antimicrobianos, principalmente las defensinas producidas por las células de Paneth y la IgA secretora. Los individuos con colitis ulcerosa muestran una variedad menor de células caliciformes, un grosor reducido de la capa de moco y una composición de moco alterada con respecto a las mucinas, fosfatidilcolina y glicosilación. Además, se ha informado sobre la distribución y función de las células de Paneth modificadas en la EII: estas células se limitan típicamente al intestino delgado, dentro de las criptas de Lieberköhn, pero en la EII, las células de Paneth metaplásicas se pueden encontrar en la mucosa del colon, junto con la secreción posterior. de defensinas también del intestino grueso. El papel de las células de Paneth puede diferir en los dos fenotipos de la enfermedad porque la expresión de las defensinas es causada por la inflamación del colon en la CU, pero está reducida en pacientes con enfermedad de Crohn del colon o EC. La disminución de la función antimicrobiana de las células de Paneth podría ser un componente patogénico principal en la enfermedad de Crohn o EC, particularmente en la EC ileal, aunque la mayor secreción de defensinas en la CU podría ser una respuesta fisiológica al daño de la mucosa.

 

Etiología de la permeabilidad intestinal en la enfermedad inflamatoria intestinal

 

Si la disfunción de la barrera mucosa es el resultado de la respuesta inflamatoria o un defecto primario que provoca la inflamación de la mucosa, todavía está bajo debate. Sin embargo, varios estudios de investigación sugieren que la permeabilidad intestinal alterada puede ser un evento temprano en la patogénesis de la enfermedad de Crohn. El aumento de la permeabilidad paracelular se encontró en pacientes con EII quiescente y se relacionó con síntomas intestinales incluso cuando la actividad endoscópica estaba ausente. Además, un estudio ex vivo con cámaras Ussing en biopsias de colon de pacientes con CD reveló un aumento espacialmente uniforme en la conductividad transepitelial, independientemente de la presencia de erosiones mínimas de la mucosa. Este hallazgo se atribuyó a la regulación a la baja de las proteínas TJ. Por último, los modelos animales de CD, en particular, los ratones IL-10 knockout y los ratones SAMP1 / YitFc, también declararon que se puede determinar un aumento de la permeabilidad antes del inicio de la inflamación de la mucosa.

 

Los genes implicados en la homeostasis de la barrera intestinal también se han asociado con susceptibilidad a la EII, lo que demuestra una predisposición genética que se ve reforzada por la observación de que hasta un 40% de familiares de primer grado de pacientes con EC han alterado la permeabilidad del intestino delgado, con una conexión y variaciones NOD2 / CARD15. Este gen, que está implicado en el reconocimiento bacteriano, regula las respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas y es el principal locus de susceptibilidad para el desarrollo de la enfermedad de Crohn. Otros estudios de investigación no han encontrado una correlación entre la permeabilidad y los polimorfismos hereditarios, pero es digno de mención que en su mayoría han involucrado instancias de CD esporádicas. Sin embargo, los factores ambientales también son los principales contribuyentes en la determinación de la permeabilidad de la mucosa porque la permeabilidad se eleva incluso en un porcentaje de cónyuges CD. Además, una investigación reciente destacó el valor de la edad y el tabaquismo en lugar del genotipo en la familia. Solo hay un caso reportado de desarrollo de CD predicho por una prueba de permeabilidad anormal en un familiar sano.

 

Independientemente de estar determinada genéticamente o causada por factores ambientales, la permeabilidad intestinal conduce a la interrupción del equilibrio fisiológico entre la barrera mucosa y el desafío luminal que no puede contrarrestarse adecuadamente por la resistencia inherente de pacientes con EII, que por el contrario reacciona con un desencadenante inmunológico poco activo. De hecho, se han documentado muchos defectos en el reconocimiento y procesamiento de bacterias en pacientes con CD que toman ciertos polimorfismos genéticos, principalmente de receptores de reconocimiento de patrones, como NOD2 / CARD15 y genes implicados en la autofagia, como ATG16L1 e IRGM. En la mucosa intestinal, la ausencia de retroalimentación entre la expresión mutada de NOD2 / CARD15 y la microbiota luminal intestinal puede dar como resultado la interrupción de la tolerancia. Curiosamente, un estudio de investigación reciente de Nighot et al. reveló que la autofagia también está involucrada con la regulación de los TJ por la degradación de una claudina formadora de poros, que conecta la autofagia con la permeabilidad.

 

Finalmente, la microbiota intestinal puede alterarse en la EII, especialmente en su diversidad y composición relativa. Esto podría representar una consecuencia de la inflamación crónica de la mucosa; sin embargo, la influencia del genotipo del huésped en la formación de la comunidad microbiana no puede pasar desapercibida en CD y se ha demostrado que el genotipo NOD2 / CARD15 influye en la composición de la microbiota intestinal en humanos. Esta disbiosis puede exacerbar aún más la disfunción de la permeabilidad a partir de la reducción de la conexión simbiótica entre la microbiota y la integridad de la barrera mucosa. Información referenciada por el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) y la Universidad Nacional de Ciencias de la Salud. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en al 915-850-0900 .

 

Por el Dr. Alex Jimenez

 

 

Aplicación clínica de las técnicas neuromusculares: evaluación y tratamiento de los flexores de la cadera. Rectus Femoris, Iliopsoas

 

El paciente yace en decúbito supino con las nalgas (cóccix) tan cerca del extremo de la mesa como sea posible, pierna no probada en flexión en cadera y rodilla, sujeta por el paciente o con la planta del pie del lado no sometido a prueba contra la pared lateral del tórax facultativo. La flexión completa de la cadera ayuda a mantener la pelvis en rotación completa con la espina lumbar plana, que es esencial para que la prueba sea significativa y se debe evitar el estrés en la columna vertebral.

 

Notas sobre el Psoas

 

  • Lewit (1985b) menciona que, de muchas maneras, el psoas se comporta como si fuera un órgano interno. La tensión en el psoas puede ser secundaria a la enfermedad renal, y una de sus manifestaciones clínicas frecuentes, cuando hay espasmo, es que reproduce el dolor de la enfermedad de la vesícula biliar (a menudo después de que se haya extirpado el órgano).
  • Los signos definitivos de los problemas del psoas no son difíciles de observar, según Harrison Fryette (1954). Sostiene que las distorsiones producidas en la inflamación y / o espasmo en el psoas son características y no pueden ser producidas por otra disfunción. El origen del psoas es desde 12th torácica hasta (incluyendo) el 4th lumbar, pero no el 5th lumbar. La inserción se realiza en el trocánter menor del fémur y, por lo tanto, cuando el espasmo del psoas existe unilateralmente, el paciente se estira hacia delante y se inclina hacia el lado afectado. El ilion en el lado girará hacia atrás en el sacro, y el muslo se evertirá. Cuando ambos músculos están implicados, el paciente se estira hacia adelante, con la curva lumbar bloqueada en flexión. Esta es la característica columna vertebral lumbar invertida. La contracción crónica del psoas crea una curva lumbar invertida si el erector de la columna lumbar es débil o una lordosis aumentada si son hipertónicos.
  • Lewit dice: “El espasmo del psoas causa dolor abdominal, flexión de la cadera y una postura típica antalgésica (encorvada). Los problemas en el psoas pueden influir profundamente en la estabilidad toraco-lumbar.
  • El 5th lumbar no está involucrado directamente con el psoas, pero se le aplica una gran tensión mecánica cuando las otras vértebras lumbares se fijan en un estado cifótico o incrementado lordótico. En los espasmos del psoas unilaterales, se observa una tensión rotatoria a nivel de 5th lumbar. La principal implicación mecánica es, sin embargo, generalmente en la unión lumbodorsal. Los intentos de tratar el dolor resultante (con frecuencia localizado en la región del 5th lumbar y sacroilíaco) prestando atención a estas áreas serán de poca utilidad. La atención al componente muscular debe ser un enfoque principal, idealmente con MET.
  • Bogduk (Bogduk et al 1992, Bogduk 1997) proporciona evidencia de que el psoas juega solo un papel pequeño en la acción de la columna, y afirma que “usa la columna lumbar como base desde la cual actuar sobre la cadera”. Continúa discutiendo cuánta presión se deriva de la compresión del psoas en los discos: el psoas potencialmente ejerce cargas de compresión masivas en los discos lumbares inferiores. con la contracción máxima, en una actividad como los abdominales, se puede esperar que los dos músculos psoas ejerzan una compresión sobre el disco L5 ?? S1 equivalente a unos 100 kg de peso.
  • Existe en todos los músculos una relación agonista-antagonista recíproca vital que es de primordial importancia para determinar su tono y función saludable. El psoas-rectus abdominis tiene tal relación y esto tiene importantes implicaciones posturales (véanse las notas sobre el síndrome cruzado inferior en el capítulo 2).
  • Observación del abdomen retrocediendo en lugar de amontonarse cuando el paciente se flexiona, indica una función normal del psoas. Del mismo modo, si el paciente, en decúbito supino, flexiona las rodillas y "arrastra" los talones hacia las nalgas (manteniéndolos juntos), el abdomen debe permanecer plano o caer hacia atrás. Si los montículos del abdomen o la parte baja de la espalda se arquean, el psoas es incompetente.
  • Si el paciente en decúbito supino levanta ambas piernas en el aire y los montículos del vientre muestra que los rectios y psoas están desequilibrados. El Psoas debe poder levantar las piernas al menos hasta 30 ° sin ayuda de los músculos abdominales.
  • Las fibras del psoas se fusionan (se consolidan) con el diafragma y, por lo tanto, influyen directamente en la función respiratoria (al igual que el cuadrado lumbar).
  • Basmajian (1974) nos informa que el psoas es el más importante de todos los músculos posturales. Si es hipertónico y los abdominales son débiles y se prescribe ejercicio para tonificar estos abdominales débiles (como curl-ups con el dorso del pie estabilizado), se producirá un efecto negativo desastroso en el que, lejos de tonificar los abdominales, aumentará de tono en psoas resultará, debido a la secuencia creada por el dorso del pie que se usa como punto de apoyo. Cuando esto ocurre (dorsiflexión), el ciclo de la marcha se imita y hay una secuencia de activación de tibialis anticus, recto femoral y psoas. Si, por otro lado, los pies pueden tener flexión plantar durante los ejercicios de acurrucamiento, entonces se activa la cadena opuesta (triceps surae, isquiotibiales y glúteos) que inhiben el psoas y permiten la tonificación de los abdominales.
  • Al tratar, a veces es útil evaluar los cambios en la longitud del psoas mediante la comparación periódica de la longitud aparente del brazo. El paciente yace en decúbito supino, con los brazos extendidos por encima de la cabeza y las palmas juntas para poder comparar la longitud. Normalmente se observará acortamiento en el brazo del lado del psoas acortado, y esto debería normalizarse después de un tratamiento exitoso (por supuesto, puede haber otras razones para la aparente diferencia en la longitud del brazo, y este método proporciona una indicación solamente de los cambios en el psoas longitud).

 

Si el muslo de la pierna sometida a prueba no se encuentra en una posición horizontal en la que esté paralelo al suelo / mesa, entonces la indicación es que el psoasilíaco es corto. Si la parte inferior de la pierna del lado examinado no logra alcanzar un ángulo de casi 90 ° con el muslo, vertical al piso, entonces está indicado un acortamiento del músculo recto femoral (fig. 4.6B). Si esto no se nota claramente, la aplicación de una ligera presión hacia el suelo en el tercio inferior del muslo producirá una extensión compensadora de la parte inferior de la pierna sólo cuando el recto femoral es corto. Debería ser posible un ligero grado (10-15 °) de extensión de la cadera en esta posición, empujando hacia abajo el muslo, sin que ocurra la extensión de la rodilla. Esto se puede verificar posteriormente viendo si el talón de ese lado puede flexionarse fácilmente para tocar la nalga del paciente en decúbito prono (si el recto es corto, el talón no llegará fácilmente a la nalga). Si se requiere esfuerzo para lograr 10 ° de extensión de la cadera, esto confirma el acortamiento del psoas ilíaco en ese lado. Si tanto el psoas como el recto son cortos, primero se debe tratar el recto. Si el muslo cuelga por debajo de una posición paralela, esto indica un grado de laxitud en el psoas ilíaco (fig. 4.6C). Otra causa de que el muslo no descanse paralelo al suelo puede deberse al acortamiento del tensor de la fascia lata. Si esta estructura es corta (una prueba adicional lo demuestra, ver más adelante en este capítulo), entonces debería haber un surco evidente en la parte lateral del muslo y la rótula, y algunas veces toda la pierna se desviará lateralmente. Se observa una indicación adicional de psoas corto si se observa que la cadera del paciente en decúbito prono permanece en flexión. En esta posición, la flexión pasiva de la rodilla dará como resultado una lordosis lumbar compensadora y un aumento de la flexión de la cadera si el recto femoral también es corto. (Véase también el método de evaluación funcional del psoas en el capítulo 5 y las notas sobre el psoas en el recuadro 4.4).

 

 

Figura 4.6A Posición de prueba para la reducción de los flexores de la cadera. Tenga en cuenta que la cadera en el lado no probado debe estar completamente flexionada para producir una rotación pélvica completa. La posición mostrada es normal.

 

 

Figura 4.6B En la posición de prueba, si el muslo está elevado (es decir, no paralelo a la mesa), se indica una probable debilidad del psoas. La incapacidad de la parte inferior de la pierna para colgar más o menos verticalmente hacia el suelo indica probable acortamiento del recto femoral (la distensibilidad de TFL puede producir un efecto similar).

 

 

Figura 4.6C La caída del muslo debajo de la horizontal indica estado de psoas hipotónico. Recto femoris se ve una vez más que es corto, mientras que la rotación externa relativa de la parte inferior de la pierna (ver el ángulo del pie) insinúa una posible afectación de TFL acortada.

 

Prueba de fuerza de Mitchell

 

Antes de usar los métodos MET para normalizar un psoas corto, Mitchell recomienda que tenga al paciente en el extremo de la mesa, con ambas piernas colgando hacia abajo y los pies doblados hacia adentro para que puedan descansar en las áreas laterales de la pantorrilla mientras se para frente al paciente. La paciente debe presionar firmemente contra sus pantorrillas con sus pies mientras usted apoya sus manos sobre sus muslos y ella intenta levantarlo del piso. De esta forma se evalúa la fuerza relativa del esfuerzo de una pierna, en comparación con la otra. Juzga qué psoas es más débil o más fuerte que el otro. Si un psoas ha resultado corto (como en la prueba descrita anteriormente en este capítulo) y también resulta fuerte en esta prueba, entonces es adecuado para el tratamiento MET, según Mitchell. Si la prueba es corta y débil, entonces otros factores como los músculos erectores de la columna tensos deben tratarse primero hasta que el psoas sea fuerte y corto, momento en el que se debe aplicar MET para comenzar el proceso de alargamiento. Vale la pena recordar el consejo de Norris (1999) de que un ejercicio excéntrico isotónico realizado lentamente fortalecerá normalmente un músculo postural débil. (El psoas se clasifica como postural y movilizador, según el modelo que se utilice. Richardson et al (1999) describen al psoas como "una excepción" a su regla profunda / superficial, ya que está diseñado para actuar exclusivamente sobre Por lo tanto, existe un acuerdo universal de que el psoas se acortará en respuesta al estrés.) NOTA: Se ha encontrado que es clínicamente útil sugerir que antes de tratar un psoas acortado, cualquier acortamiento en el recto femoral en ese lado debe primero ser tratado.

 

Tratamiento MET para acortamiento de Rectus Femoris

 

El paciente se acuesta en decúbito prono, idealmente con un cojín debajo del abdomen para ayudar a evitar la hiperlordosis. El médico se coloca al lado de la mesa de la pierna afectada para poder estabilizar la pelvis del paciente (mano que cubre el área sacra) durante el tratamiento, usando la mano cefálica. La pierna afectada se flexiona a la altura de la cadera y la rodilla. El practicante puede sujetar la pierna por el tobillo (como en la figura 4.7), o puede acunar la pierna superior de modo que la mano se doble debajo de la parte inferior del muslo y pueda palpar en busca de vendaje, justo por encima de la rodilla, con el la parte superior del brazo del practicante ofrece resistencia a la parte inferior de la pierna. Cualquiera de estas sujeciones permite la flexión de la rodilla hacia la barrera, percibida como un esfuerzo creciente o como una sujeción palpada. Si el recto femoral es corto, el talón del paciente no podrá tocar fácilmente la nalga (fig. 4.7).

 

 

Figura 4.7 Tratamiento MET del músculo recto femoral izquierdo. Tenga en cuenta que la mano derecha del médico estabiliza el sacro y la pelvis para evitar una tensión indebida durante la fase de estiramiento del tratamiento. Una vez que se ha establecido la barrera de restricción (¿qué tan cerca puede llegar el talón a la nalga antes de que se note la barrera?), Se habrá tomado la decisión de si tratar esto como un problema agudo (de la barrera) o como un problema crónico. problema (por debajo de la barrera). Luego se introducen los grados apropiados de esfuerzo isométrico resistido. Para un problema agudo, se utiliza un leve 15% de MVC (máxima contracción voluntaria), o un esfuerzo más largo y más fuerte (hasta un 25% de MVC) para un problema crónico, mientras el paciente intenta enderezar la pierna y tomar el muslo. hacia la mesa (esto activa ambos extremos del recto). Se deben dar las instrucciones de respiración adecuadas (véanse las notas sobre la respiración anteriormente en este capítulo, Cuadro 4.2).

 

Después de la contracción, en una exhalación, se lleva el músculo a la nueva barrera o se estira a través de ella, llevando el talón hacia la nalga con la ayuda del paciente. Recuerde aumentar la extensión leve de la cadera antes de la siguiente contracción (usando un cojín para sostener el muslo) ya que esto elimina la holgura del extremo cefálico del recto femoral. Repita una o dos veces con agonistas o antagonistas. Una vez que se ha obtenido un grado razonable de rango aumentado en el recto femoral, es apropiado tratar el psoas, si se ha probado que es corto.

 

MET Tratamiento del Psoas

 

Método (a) (Fig. 4.8) El psoas se puede tratar en la posición prona descrita anteriormente para el recto, en cuyo caso el estiramiento que sigue al esfuerzo isométrico del paciente para llevar el muslo a la mesa contra la resistencia se concentraría en la extensión de el muslo, ya sea a la nueva barrera de resistencia si es aguda o más allá de la barrera, colocando estiramiento sobre el psoas, si es crónica.

 

 

Figura 4.8 Tratamiento MET del psoas con contacto estabilizador en la tuberosidad isquiática como lo describe Greenman (1996). El paciente está en decúbito prono con una almohada debajo del abdomen para reducir la curva lumbar. El médico se coloca del lado opuesto al lado del psoas que se va a tratar, con la mano del lado de la mesa sosteniendo el muslo. La mano que no está del lado de la mesa se coloca de modo que el talón de esa mano esté sobre el sacro, aplicando presión hacia el suelo, para mantener la estabilidad pélvica (véase también la figura 4.11A). Los dedos de esa mano se colocan de manera que los dedos medio, anular y meñique queden en un lado del segmento L2 / 3 y el dedo índice en el otro. Esto permite que estos dedos sientan un tirón hacia adelante (dirigido anteriormente). de las vértebras cuando el psoas se estira más allá de su barrera. (Greenman (1996) ofrece una posición alternativa de la mano, quien sugiere que el contacto estabilizador en la pelvis debe aplicar presión hacia la mesa, en la tuberosidad isquiática, a medida que se introduce la extensión del muslo.

 

El autor está de acuerdo en que este es un contacto más cómodo que el sacro. Sin embargo, no permite el acceso a la palpación de la columna lumbar durante el procedimiento). El médico separa el muslo (la rodilla está flexionada) de la superficie de la mesa y detecta la facilidad de movimiento en la extensión de la cadera. Si hay una fuerte sensación de resistencia, debería haber una conciencia casi simultánea del segmento vertebral palpado que se mueve hacia delante. Debería ?? si el psoas es normal ?? sea ​​posible lograr aproximadamente 10 ° de extensión de la cadera antes de que se alcance esa barrera, sin forzar. Greenman (1996) sugiere que “Normalmente, la rodilla se puede levantar 6 cm [15 pulgadas] de la mesa. Si es menor, hay tensión y acortamiento del psoas. Una vez identificada la barrera, el médico trabaja a partir de ella (en un entorno agudo) o por debajo de ella (en un entorno crónico), ya que se le pide al paciente que lleve el muslo hacia la mesa contra la resistencia, utilizando entre el 15 y el 25% de su potencial máximo de contracción voluntaria, durante 7-10 segundos. Después de liberar el esfuerzo (con la asistencia respiratoria adecuada si se justifica), el muslo se relaja hasta su nueva barrera si es aguda, o pasa esa barrera, en estiramiento (con la ayuda del paciente, empuje suavemente el pie hacia el techo). ?). Si se introduce el estiramiento, se mantiene durante no menos de 10 segundos e idealmente hasta 30 segundos. Es importante que a medida que se introduce el estiramiento no se produzca hiperextensión de la columna lumbar. La presión de la palma de la mano sobre el sacro generalmente puede garantizar que se mantenga la estabilidad de la columna. A continuación el proceso es repetido.

 

Método (b) (Fig. 4.9A) El método de Grieve implica el uso de la posición de prueba supina, en la que el paciente se acuesta con las nalgas en el extremo de la mesa, la pierna no tratada completamente flexionada en la cadera y la rodilla y ya sea sostenido en ese estado por el paciente, o colocando el pie del paciente contra la pared torácica lateral del médico. Se permite que la pierna del lado afectado cuelgue libremente con la cara medioplantar apoyada en la rodilla o espinilla lejana del practicante.

 

 

Figura 4.9A Tratamiento MET del psoas mediante el método de Grieve, en el que se coloca el pie del paciente, invertido, contra el muslo del practicante. Esto permite un enfoque más preciso de la contracción en el psoas cuando la cadera se flexiona contra la resistencia.

 

 

Figura 4.9B Variación del tratamiento del psoas, con la pierna estirada y la pelvis estabilizada. El médico se coloca de lado al paciente, al pie de la mesa, con ambas manos sosteniendo el muslo de la pierna extendida. La pierna lejana del médico debe flexionarse ligeramente a la altura de la rodilla para que el pie del paciente pueda descansar como se describe. Se utiliza como un contacto que, con las manos, resiste el intento del paciente de rotar externamente la pierna y, al mismo tiempo, flexionar la cadera. El practicante resiste ambos esfuerzos y, por tanto, se produce una contracción isométrica del psoas y los músculos asociados. Esta combinación de fuerzas concentra el esfuerzo de contracción en el psoas con mucha precisión. Se deben dar instrucciones de respiración apropiadas (ver notas sobre respiración, Cuadro 4.2). Si la condición es aguda, el tratamiento de la pierna del paciente comienza desde la barrera de restricción, mientras que si la condición es crónica, la pierna se eleva a una posición algo más flexionada. Después de la contracción isométrica, usando un grado apropiado de esfuerzo (es decir, ¿es esto agudo o crónico?), El muslo debe, en una exhalación, llevarse a la nueva barrera de restricción, sin fuerza (aguda), o a través de esa barrera con una ligera presión. , presión indolora hacia el suelo en la cara anterior del muslo (crónica), y se mantiene allí durante 10-30 segundos (ver Fig 4.10B; ver también variación Fig. 4.9B). Repita hasta que no se obtenga más ganancia.

 

Método (c) (Figs. 4.10A, B) Este método es apropiado solo para problemas crónicos de psoas. La posición de prueba en decúbito supino se utiliza en la que el paciente se acuesta con las nalgas en el extremo de la mesa, la pierna no tratada completamente flexionada en la cadera y la rodilla y sostenida en ese estado por el paciente (Fig. 4.10A) o por el médico. mano (Fig. 4.7B), o colocando el pie del paciente contra la pared torácica lateral del médico. La pierna del lado afectado puede colgar libremente. El médico resiste (durante 7-10 segundos) un ligero intento del paciente de flexionar la cadera. Se deben dar instrucciones de respiración apropiadas (ver notas sobre respiración, Cuadro 4.2). Después de la contracción isométrica, con un grado apropiado de esfuerzo, el muslo debe, en una exhalación, llevarse muy ligeramente más allá de la barrera de restricción, con un grado leve de presión indolora hacia el piso, y sostenerse allí durante 10-30 segundos ( Fig. 4.10B). Repita hasta que no se obtenga más ganancia.

 

 

Figura 4.10A El tratamiento MET implica el esfuerzo del paciente para flexionar la cadera contra la resistencia.

 

 

Figura 4.10B El estiramiento del psoas, que sigue la contracción isométrica (Fig. 4.10A) y se logra por medio de la gravedad más el esfuerzo adicional del profesional.

 

Autotratamiento del Psoas

 

El método (a) Lewit sugiere el autotratamiento en una posición como la anterior en la que el paciente se acuesta cerca del final de la cama (figura 4.10A sin el médico) con una pierna completamente flexionada en la cadera y la rodilla y mantenida en esta posición durante todo el proceso. , mientras que la otra pierna puede llegar al límite de su estiramiento, ya que la gravedad la empuja hacia el suelo. Luego, el paciente levanta esta pierna ligeramente (digamos 2 cm) para contraer el psoas, manteniéndola durante 7-10 segundos, antes de permitir que la pierna se relaje lentamente hacia el suelo. Esta posición de estiramiento se mantiene durante 30 segundos más y el proceso se repite de tres a cinco veces. La contrapresión en este esfuerzo se logra mediante la gravedad.

 

Método (b) El paciente se arrodilla sobre la pierna de un lado para estirarse por sí mismo de modo que la rodilla quede detrás del tronco, que permanece vertical en todo momento. La pierna lateral no tratada se coloca en la parte anterior, la rodilla flexionada a 90 °, el pie apoyado en el suelo. La paciente mantiene una ligera lordosis lumbar durante todo el procedimiento, ya que contrae ligeramente el psoas tirando de la rodilla del lado tratado hacia delante (es decir, flexionando la cadera) sin moverla realmente. La resistencia a este movimiento isométrico es proporcionada por el contacto de la rodilla con el piso (alfombrado). Después de 7 a 10 segundos, la paciente libera este esfuerzo y, mientras mantiene la lordosis lumbar y el tronco vertical, relaja la pelvis y el tronco anteriormente para iniciar una sensación de estiramiento en la zona anterior del muslo y la cadera. Esto se mantiene durante no menos de 30 segundos antes de que un movimiento adicional anterior de la pelvis y el tronco introduzca un estiramiento adicional del psoas (véase también la figura 4.11B).

 

 

Figura 4.11A Posición alternativa de tratamiento propenso, no descrita en el texto (ver también la Fig. 4.8). B Psoas autoestiramiento, no descrito en el texto.

 

El Dr. Alex Jiménez ofrece una evaluación adicional y tratamiento de los flexores de la cadera como parte de una aplicación clínica de referencia de técnicas neuromusculares por Leon Chaitow y Judith Walker DeLany.

 

Temas Adicionales: Bienestar

 

La salud y el bienestar en general son esenciales para mantener el equilibrio mental y físico adecuado en el cuerpo. De comer una nutrición equilibrada, así como el ejercicio y la participación en actividades físicas, a dormir una cantidad saludable de tiempo sobre una base regular, siguiendo los mejores consejos de salud y bienestar en última instancia, en última instancia, puede ayudar a mantener el bienestar general. Comer un montón de frutas y verduras puede ir un largo camino hacia ayudar a las personas a ser saludables.

 

 

TEMA ADICIONAL: EXTRA EXTRA: tratamiento del dolor de espalda

 

 

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Especialista en lesiones, traumatismos y rehabilitación espinal

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