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La prevalencia de la enfermedad autoinmune en la tiroides | Clínica de bienestar

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La glándula tiroides juega un papel importante en el cuerpo humano; está a cargo de crear las hormonas necesarias para proporcionar los niveles de energía de nuestro cuerpo para una vida activa. Estas hormonas tienen un impacto crítico en el desarrollo y crecimiento de nuestro cuerpo. Al mismo tiempo, sin embargo, la tiroides es muy vulnerable a las enfermedades tiroideas autoinmunes (AITD).

 

¿Por qué la glándula tiroides es vulnerable a la enfermedad tiroidea autoinmune?

 

Las enfermedades tiroideas autoinmunes a menudo ocurren como resultado de factores genéticos. Estos parecen afectar la progresión de la enfermedad después de que la glándula tiroides se convierte en el objetivo de las células autoinmunitarias. Puede crear una gran variedad de citoquinas, moléculas de adhesión y también factores de crecimiento. La susceptibilidad de la tiroides a los AITD puede provenir de la complejidad de la síntesis hormonal, las condiciones de oligoelemento y las capacidades particulares de los mecanismos de defensa de la tiroides.

 

Factores genéticos para la enfermedad tiroidea

 

La glándula tiroides es esencial en el cuerpo humano debido a su producción de hormonas tiroideas. Estos compuestos tienen efectos fundamentales, jugando papeles críticos en el crecimiento somático, el desarrollo del cerebro, la maduración ósea y la síntesis de ARNm de más de las proteínas 100 que rigen todas y cada una de las funciones fisiológicas del cuerpo.

 

La incidencia de tiroiditis autoinmune crónica, abreviada como CAT, y la enfermedad de Graves, otra enfermedad tiroidea autoinmune, se ha incrementado dramáticamente en las últimas décadas, afectando hasta 5 por ciento de la población general. La tiroiditis autoinmune crónica se ha convertido en la causa más común de hipotiroidismo, según estudios recientes.

 

La investigación inicial sobre la asociación entre la nutrición fetal temprana y la patogénesis de la enfermedad tiroidea autoinmune ha dado lugar a algunos datos controvertidos. En estudios de gemelos, Phillips et al. encontró que uno de los gemelos monocigóticos, el gemelo más pequeño, tenía mayores niveles de anticuerpos de peroxidasa tiroidea (TPO). En casos de diabetes tipo 1 y tipo 2, la hipótesis sugiere que el exceso de peso y la obesidad en los niños pueden ser un factor importante que contribuye a la enfermedad de la tiroides, incluso entre la población de niños con diabetes tipo 1, los que tenían más sobrepeso u obesidad demostraron un mayor prevalencia de problemas de tiroides y autoinmunidad. También se ha descubierto que los niños obesos tienen un aumento de las células T auxiliares secretadoras de interferón (IFN) - \ beta - junto con una estructura tiroidea alterada y un estado hormonal.

 

Los avances recientes en la investigación de todo el genoma han hecho posible la identificación efectiva de genes complicados. Utilizando tanto el enfoque del gen candidato como los estudios de ligamiento del genoma completo, se identificaron y verificaron los genes de susceptibilidad 6 AITD; el primer grupo incluye los productos genómicos inmunomoduladores HLA-DR, CD40, la variable asociada a linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) y la proteína tirosina fosfatasa 22 (PTPN22), y la segunda categoría incluye tiroglobulina (Tg) del receptor específico de la tiroides ) y también el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR).

 

Los factores genéticos predominan como la principal causa de disfunción tiroidea, representando aproximadamente el 80 por ciento de las probabilidades de desarrollar enfermedades tiroideas autoinmunes, mientras que al menos 20 por ciento se deben a variables ambientales u otras. En la historia de los AITD, se han publicado una serie de estudios de investigación en las últimas décadas.

 

 

Se informa una mayor frecuencia de AITD en el síndrome de Turner y en trastornos cromosómicos no disyuncionales adicionales, como en el síndrome de Down y el síndrome de Klinefelter. El concepto de que la autoinmunidad puede conducir a la supervivencia de un feto con aneuploidía cromosómica es fascinante, pero aún no se ha demostrado. El trastorno más prevalente en el síndrome de Turner parece ser la tiroiditis autoinmune crónica, con una incidencia de autoanticuerpos tiroideos notificada de 30. El hipotiroidismo de origen autoinmune es de hecho común en TS que cualquier otra TS niña probablemente desarrollará hipotiroidismo.

 

Analizando la Célula Tiroidea

 

La célula tiroidea produce una variedad de factores inmunológicamente activos, como se muestra en la Tabla 1, y tiene complicadas condiciones de nutrientes para la síntesis hormonal, como se muestra en la Tabla 2, que influyen en la susceptibilidad a los AITD. Cada vez es más claro que las células tiroideas objetivo interactúan con el cuerpo de forma defensiva y protectora, aunque pueden funcionar mal y agravarse en circunstancias particulares, según la investigación.

 

Tabla 1

 

Tabla 2

 

 

En la mayoría de los trastornos autoinmunes humanos, los eventos que desencadenan la autoinmunidad permanecen desconocidos. No está claro si los resultados provienen principalmente de un defecto inmune, son secundarios a alteraciones del órgano diana, o incluso ambos. La glándula tiroides demostró una mayor oxidación y captación de yodo antes de la infiltración concomitante en el caso de la enfermedad tiroidea autoinmune. La modificación de la función tiroidea influye en el crecimiento de la autoinmunidad tiroidea. La tiroides, a diferencia de otras células del sistema endocrino, tiene una función excepcional ya que libera productos hormonales en su superficie basal en lugar de su superficie, lo que permite el transporte adecuado de yodo, que es esencial en toda la célula.

 

Las células tiroideas son capaces de producir diferentes factores (tabla 1), como IGF I, IGF II y EGF, que podrían estimular la angiogénesis. La vida media de esas moléculas es corta y solo inducen efectos localizados (no sistémicos). Las células foliculares tiroideas secretan varios factores de crecimiento necesarios. La expresión de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y el antígeno 3 asociado a la función de los linfocitos (LFA-3) por las células tiroideas se ve reforzada por el IFN- ?, factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina (IL) -1 . Las células tiroideas expresan CD44, que funciona como un receptor de localización para el hialuronano, media el rodamiento de leucocitos (el primer paso en la localización de tejidos) y puede (como ICAM-1) inducir la activación de linfocitos en determinadas circunstancias. Ahora se sabe que las células tiroideas producen muchas citocinas (particularmente después de la estimulación con IL-1), incluidas IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13 e IL-15. Los linfocitos activados pueden crear TSH.

 

La tolerancia baja a las sustancias puede alterarse fácilmente y el sistema inmunitario no toma bien la glándula tiroides. Los autoantígenos en la enfermedad tiroidea autoinmune, como en otros trastornos endocrinos autoinmunes, incluyen receptores de membrana específicos del tejido, enzimas y hormonas secretadas. Las respuestas mixtas celulares y de anticuerpos autoinmunes son probablemente patógenas en algún nivel. Los autoanticuerpos circulantes anti-Tg también pueden estar presentes en GD y CAT, al igual que los autoanticuerpos contra la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). El TSHR humano (h) es el objetivo antigénico principal en el hipertiroidismo autoinmune. El autoanticuerpo de TPO parece ser poco probable que tenga mucha importancia patógena, ya que su acceso restringido a TPO se debe a su ubicación dentro de la célula. Además, los autoanticuerpos anti-TPO no inhiben la acción de esta enzima. Por lo tanto, su importancia clínica es principalmente registrar la autoinmunidad de la glándula tiroides.

 

En los humanos, el exceso de hormonas de la glándula tiroides puede llevar a la atenuación de la actividad de las células asesinas naturales (NK), lo que en teoría podría causar la continuación de una enfermedad autoinmune. Al regresar a algún estado eutiroideo junto con la consiguiente normalización de la actividad de NK, se produciría una reversión al tratamiento de esta reacción inmune anormal con la perpetuación de GD. Además, un antiidiotipo puede ser el agonista del antígeno original. Por lo tanto, un anticuerpo de un anticuerpo (anti-idiotipo) en TSH puede pertenecer al TSHR y estimular la glándula tiroides. Una hipótesis más probable es que los anticuerpos antiidiotípicos rara vez se generan en un grado detectable. Hodkinson et al. recientemente se encontró una asociación positiva entre la concentración de hormona tiroidea y las células T similares a NK en los ancianos.

 

Presentación de antígeno

 

Bottazzo y col. indicó por primera vez que la presentación de antígenos por hormonas tiroideas que expresan HLA-DR puede ser un aspecto vital de la enfermedad autoinmune tiroidea. Rápidamente se hizo evidente en la investigación que el único estímulo capaz de causar la expresión del MHC de clase II en las células tiroideas era la citocina de células T IFN - \ gamma. Las células regulares reaccionan exactamente igual que la glándula tiroides AITD en IFN- ?, y en modelos animales de AITD, la expresión de clase II en las células tiroideas es seguida constantemente por la cantidad de linfocitos. Además de inducir la expresión de MHC de clase II, IFN-? aumenta la expresión del MHC de clase I en las células tiroideas, lo que permite el reconocimiento de las células tiroideas de las células T CD8 + citotóxicas.

 

Es probable que la presentación directa de antígenos por parte de la tiroides pueda ocurrir en individuos que heredan células T; tal circunstancia saltaría el mecanismo estándar. La célula tiroidea que expresa el antígeno HLA-DR puede tener tanto éxito como el macrófago en la introducción de antígenos específicos de la tiroides en el sistema inmunitario, pero la célula tiroidea es incapaz de suministrar las señales coestimuladoras que hacen las células presentadoras de antígeno (APC) de los médicos. ¿Algún estímulo que provoque un aumento de la expresión de DR en los tirocitos, por ejemplo, IFN-? producido por las células T en respuesta a la infección, combinado con una mayor estimulación de TSH puede permitir que los tirocitos funcionen correctamente. Aunque las células tiroideas pueden realizar esta función, están localizadas, lo que permite la producción de los niveles bajos de anticuerpos previamente establecidos, lo que conduce a un trastorno tiroideo autoinmune en el cuerpo humano.

 

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Por el Dr. Alex Jimenez

 

Temas Adicionales: Bienestar

 

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