Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Tejido adiposo marrón: mantenimiento metabólico y homeostasis mitocondrial

La termogénesis y la homeostasis metabólica van de la mano, gracias al correcto funcionamiento de BAT. De hecho, BAT puede metabolizar nutrientes, como glucosa y ácidos grasos, y convertirlos en calor en lugar de ATP. Este mecanismo se llama termogénesis sin escalofríos y es posible gracias a la proteína desacopladora mitocondrial 1 (UCP-1). Además, la función y la calidad mitocondriales adecuadas son esenciales para los procesos metabólicos y termogénicos de las MTD. Por lo tanto, mantener la homeostasis mitocondrial es crucial para el mantenimiento metabólico de BAT.

MURCIÉLAGO:

Tejido adiposo marrón (BAT) es un grupo de adipocitos especializado que convierte nutrientes, como glucosa y ácidos grasos, en calor. De hecho, este proceso termogénico es posible debido a la alta concentración mitocondrial y la proteína desacoplante 1 (UCP1). 

Además, este mecanismo termogénico es esencial para mantener la temperatura corporal central y la supervivencia cuando se expone a temperaturas frías. De hecho, cuando se exponen al clima frío, las mitocondrias del adipocito marrón convierten los nutrientes en protones y los almacenan en la membrana interna mitocondrial. En consecuencia, estos protones almacenados se convierten en calor desacoplando la fuga de protones mediada por la proteína 1 (UCP1). Por último, el calor producido por UCP1 proviene del flujo sanguíneo para mantener la temperatura corporal. Este mecanismo se llama termogénesis sin escalofríos y promueve la homeostasis metabólica al modular el gasto de energía.

Esta vía de activación muestra que la función y la calidad mitocondrial son esenciales para la termorregulación y la homeostasis metabólica. Además, esto posiciona la salud mitocondrial en la etapa central de los mecanismos de supervivencia humana y la producción de energía. Además, como la integridad mitocondrial se vuelve primordial para el funcionamiento adecuado de las MTD, su biogénesis, reparación y eliminación son fundamentales para la salud humana.

Aplicaciones clínicas:

Estudios recientes se han centrado en aumentar las MTD mediante varios mecanismos que han demostrado mejorar la función mitocondrial. Además, estos estudios desafiaron a los adipocitos marrones de ratones con temperaturas frías para observar el comportamiento mitocondrial y, lo más importante, el control de calidad.

Adaptación al frío:

En el primer estudio, los investigadores observaron la ultraestructura mitocondrial de ratones mediante imágenes de microscopio electrónico (EM). Posteriormente, los ratones se dividieron en dos grupos; el primero se sometió a 4 ° C (desafío en frío) frente a 30 ° C (termoneuturalidad) durante siete días.

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Además, las imágenes EM informaron de una mayor presencia de mitofagosomas en BAT de ratón expuesto al frío. Además, hubo una mayor expresión de ARNm de la cadena ligera 3 de la proteína asociada a microtúbulos de marcadores de membrana autofágica de mamíferos (Map1lc3a) y la proteína p62 que interactúa con ubiquitina (Sqstm1). En consecuencia, estos hallazgos coincidieron con una mayor concentración de UCP1, citocromo c oxidasa 1 (mt-Co1), citocromo c oxidasa II (mt-Co2) y ATP-sintasa 6 (mt-Atp6). Todos estos resultados apuntan al hecho de que la exposición al frío aumenta la mitofagia, lo que mejora la calidad mitocondrial. Además, esto muestra que la exposición al frío aumenta la concentración de UCP1 y citocromo, lo que puede aumentar el tamaño de BAT y la capacidad metabólica total.

Interacción mitocondrial y ER de BAT:

El segundo estudio se centró en la interacción de la salud del retículo endoplásmico y mitocondrial (RE) de BAT. De hecho, este estudio informa cómo el proceso de reclutamiento adaptativo BAT durante la adaptación al frío interactúa con la síntesis de proteínas y lípidos de ER. Además, también discuten la importancia del consumo de una dieta alta en grasas y cómo este consumo excesivo de nutrientes puede conducir al blanqueamiento de este tejido y a la reducción de la capacidad metabólica.

 

 

La función celular de ER es sintetizar proteínas y lípidos y, al hacerlo, esto crea una homeostasis metabólica. Además, ER tiene su mecanismo de mantenimiento mediado por la respuesta de proteína desplegada (UPR). De hecho, la UPR es una red molecular que promueve una mayor capacidad proteica y reduce la traducción de proteínas y la degradación de proteínas asociada al ER (ERAD) de las proteínas dañadas a través del sistema ubiquitina-proteosoma (UPS). Este sistema se inhibe en los hígados de pacientes obesos, lo que conduce a vías de estrés inflamatorio. Además, como la concentración de ER es baja en los adipocitos marrones, se hace creer que esta vía es prescindible o que los adipocitos marrones necesitan una vía protectora alternativa.

Este estudio confirmó que el factor nuclear eritroide-2 del factor de transcripción localizado en ER, como-1 (Nfe2l1, también conocido como Nrf1), era un impulsor crítico de este sistema de control de calidad. Además, la activación inducida por el frío de la vía Nrf1 aumentó la actividad proteasomal, mantuvo la homeostasis, la termorregulación y la integridad celular del RE.

Condiciones complejas como la obesidad o una lesión tienen algo en común con la supervivencia: la integridad mitocondrial. A medida que los estudios sobre mitocondrias muestran sus diferentes funciones metabólicas o termorreguladoras, notamos que son ellos los que dirigen el espectáculo. En Medicina Funcional, buscamos tratar la causa raíz de los problemas de salud, proporcionando la cantidad adecuada de vitaminas y minerales para aumentar la función o la integridad mitocondrial. La mayoría de las veces, esto significa que necesitamos restaurar la salud intestinal y corregir el agotamiento de macro y micronutrientes, lo que finalmente lleva a restaurar la función de la membrana. Esto tiene un efecto dominó que da como resultado una rápida recuperación de la lesión, menos dolor, reducción de la inflamación y bienestar. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Referencias:

Bartelt, Alexander y col. "La adaptación termogénica del tejido adiposo marrón requiere actividad proteasomal mediada por Nrf1". Medicina de la naturaleza vol. 24,3 (2018): 292-303. doi: 10.1038 / nm.4481

Lu, Yuan y col. "La mitofagia es necesaria para la homeostasis mitocondrial del tejido adiposo marrón durante la exposición al frío". Informes científicos vol. 8,1 8251. 29 de mayo. 2018, doi: 10.1038 / s41598-018-26394-5

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