Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Eje microbioma-inmunológico-metabólico: inflamación y obesidad

La obesidad es una enfermedad impactante favorecida por múltiples factores sin signos de disminuir. A pesar de las campañas de salud masivas y las múltiples opciones dietéticas, quirúrgicas y farmacológicas para tratar la obesidad, este problema de salud está ganando la batalla. Sin embargo, la investigación ha demostrado que muchos factores quedan atrás en tratamientos previos para la obesidad, y los estudios en el microbioma intestinal muestran que el enfoque del tratamiento debería cambiar. A pesar de una ingesta excesiva de calorías y la falta de actividad física, el microbioma- El eje inmuno-metabólico juega un papel crucial en el desarrollo de la obesidad desde la infancia. Dando como resultado disbiosis, aumentando los niveles de citocinas inflamatorias, cambiando consecuentemente la función del tejido adiposo blanco y marrón.

La obesidad como enfermedad multifactorial:

El tratamiento ortomolecular se enfoca en prevenir o revertir la enfermedad desde la raíz. Finalmente, la obesidad es un exceso de grasa corporal provocado por un aporte calórico elevado y una escasa actividad física. Sin embargo, si miramos más de cerca, estos dos factores "simples" pueden tener un gran impacto en el eje microbioma-inmunológico-metabólico que contribuye a la inflamación.

Factores metabólicos

Cremas corporales exceso de grasa: Hay dos tipos de grasa, tejido adiposo marrón (BAT) y tejido adiposo blanco (WAT). En consecuencia, estos dos tipos de grasas tienen diferentes funciones en nuestro organismo e interactúan con el eje microbioma-inmunológico-metabólico.

  • BAT: este tipo de tejido adiposo es abundante en la infancia y expresa especialmente la proteína desacoplante 1 (UCP-1). A su vez, UCP-1 tiene la función específica de desacoplar la cadena de transporte de electrones para producir calor en lugar de ATP. Esta función da como resultado el uso de producción de calor para proteger los órganos esenciales del cuerpo de los niños. Además, la cantidad de BAT está asociada con la prevención de la obesidad y la reducción de peso. BAT puede ser estimulado por muchos factores como:
  1. Exposición al clima frío.
  2. Ejercicio.
  • WAT: El tejido adiposo blanco es el principal almacenamiento de grasa, ya que los adipocitos están compuestos principalmente de triglicéridos. Además, tiene importantes influencias sobre el metabolismo ya que libera adipocinas como adiponectina, resistina y leptina. Sin embargo, un exceso de WAT afecta la función metabólica y aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas como la Diabetes Mellitus al producir citocinas proinflamatorias. 

En presencia de sedentarismo y acumulación de grasa, WAT comienza a reemplazar a BAT. Sin embargo, la influencia del eje microbioma-inmunológico-metabólico sigue siendo desconocida y necesita más estudios.

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Tejido adiposo marrón

Factores inmunes

Excedente de energía y la reacción inmune a la infección: Las infecciones y la ingesta calórica son factores determinantes de la obesidad, actúan bidireccionalmente y aumentan el riesgo de obesidad.

Por un lado, las células inmunes utilizan la energía calórica de la glucosa para liberar citocinas y la proliferación celular y combatir infecciones. Por otro lado, sin embargo, cuando hay un excedente energético y un exceso de tejido graso, los adipocitos producen y liberan citocinas proinflamatorias. La combinación de estos factores proinflamatorios contribuye a la inflamación de bajo grado y la resistencia a la insulina en los adipocitos, lo que resulta en una alteración funcional de los adipocitos. 

Otra interacción significativa es la que existe entre los macrófagos y su estimulación en la expresión de UCP-1 de BAT. Además, la conversión de WAT en BAT aumenta con las citocinas de tipo 1 (M1) y de tipo 2 (M2). El primero activa los macrófagos y el segundo polariza los macrófagos a un estado alternativo M2.

 

microbioma 

En la última década, muchos estudios han informado sobre el papel del microbioma intestinal y cómo influye en la adiposidad. Informes recientes afirman que el crecimiento de la sensibilidad a la insulina y al BAT es mayor en modelos de ratones sin microbioma intestinal o sin gérmenes. Además, existía un gran número de pequeñas gotitas de lípidos de UCP-1 en estos modelos animales que en el grupo de control.

Los metabolitos como los ácidos biliares también juegan un papel esencial en el equilibrio de la microbiota intestinal. Este equilibrio se caracteriza por un mayor número de Bacteroidetes y un menor número de Firmicutes. A su vez, esta relación B / F refleja un entorno donde la termogénesis y el metabolismo adecuado de glucosa y lípidos.

Los prebióticos y otros metabolitos del microbioma del huésped pueden afectar la función y la cantidad de UCP-1 en BAT. De hecho, la suplementación con ácidos grasos de cadena corta puede actuar como un agente pardeante en el tejido adiposo, lo que resulta en el crecimiento de BAT. A su vez, y estimula el peroxisoma. Coactivador del receptor gamma activado por proliferador (PPAR-γ) (PGC)1α, que mejora el metabolismo de los ácidos grasos y regula al alza la termogénesis mediada por UCP-1.

Como seres humanos, dependemos de un entorno cuidadosamente organizado. El eje microbioma-inmunológico-metabólico es una interacción orquestada que necesita un reordenamiento constante. Por ejemplo, una enfermedad aguda puede causar disbiosis y el tratamiento con probióticos y prebióticos es la mejor manera de recuperar la homeostasis. Además, la dieta de eliminación puede proporcionar beneficios al reducir la respuesta inmunitaria, reponer las bacterias beneficiosas y proporcionar un mejor ambiente. La combinación de estos enfoques puede mejorar la función metabólica al disminuir la respuesta inflamatoria. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

Referencias:

Kincaid, Halle J y col. "Eje microbioma-inmunológico-metabólico en la epidemia de obesidad infantil: evidencia y oportunidades". Reseñas de obesidad: una revista oficial de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad vol. 21,2 (2020): e12963. doi: 10.1111 / obr.12963

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