Medicina funcional

Autoinmunidad y el papel de las toxinas | El Paso, TX.

Compartir

La autoinmunidad es la reacción de las células (linfocitos) o anticuerpos del sistema inmunológico junto con los propios tejidos del cuerpo dando lugar a determinadas patologías. La autoinmunidad puede producir diversas condiciones, que dependen del objetivo del ataque. Si bien los factores intrínsecos, que incluyen la edad, el sexo y la genética, contribuyen a la autoinmunidad, se cree que los factores extrínsecos como los fármacos, las sustancias químicas, los microbios y / o el medio ambiente pueden desencadenar el inicio de respuestas autoinmunes.

Enfermedades autoinmunes y sustancias tóxicas ambientales

Objetivos educacionales

  1. Revise la contaminación del aire, el tabaquismo y citrulinación como modelos para la génesis de la enfermedad autoinmune
  2. Explore el papel de los factores estresantes celulares generales en la enfermedad autoinmune
  3. Discutir el impacto de la interrupción de la barrera pulmonar y intestinal por toxinas ambientales y aditivos alimentarios en enfermedades autoinmunes
  4. Utilice el modelo ATM de Functional Medicine para ilustrar los diversos mecanismos por los que los tóxicos podrían contribuir a la fisiopatología de la enfermedad autoinmune.
“Las formas leves de la respuesta autoinmune probablemente ocurren naturalmente en la mayoría de las personas. Pero, para las personas con predisposición a la autoinmunidad, los factores ambientales, como sustancias químicas tóxicas, medicamentos, bacterias o virus, pueden desencadenar una respuesta completa ”.
"NOVELA BOLA DE CRISTAL: Un día, las moléculas en forma de Y llamadas autoanticuerpos en la sangre de un paciente pueden indicar a los médicos si un paciente está" gestando "ciertas enfermedades e incluso pueden indicar aproximadamente qué tan pronto el individuo comenzará a sentir síntomas".

Enfermedad autoinmune: "Gratificación retrasada"

Scientific American, marzo, 2007
  • Muchas enfermedades autoinmunes no se desarrollan espontáneamente, sino que evolucionan a través de un periodo extendido de germinación antes de que se vuelvan clínicamente evidentes ...
  • Más de 10 millones de personas dieron positivo en ANA, años antes de que tuvieran algún síntoma.
  • Esto implica la presencia de factores ambientales adicionales que amortiguan o amplifican el proceso a lo largo del tiempo.

Arbuckle MR, y col., N Engl J Med. 2003 de octubre de 16; 349 (16): 1526? 33.

Niveles elevados de anticuerpos contra xenobióticos en un subgrupo de sujetos sanos

Vojdani, A, Kharrazian, D, Mukherjee, PS
  • Algunos productos químicos ambientales, que actúan como haptenos, poder atar a un alto? proteína transportadora de peso molecular como la albúmina sérica humana (HSA), Causando que el sistema inmunológico identifique erróneamente el tejido propio como un invasor y lance una respuesta inmune contra él, lo que lleva a la autoinmunidad.
  • Los niveles de anticuerpos específicos contra 12 diferentes productos químicos unidos a HSA se midieron por ELISA en suero de donantes de sangre 400.
  • El 10% (IgG) y el 17% (IgM) de los individuos analizados mostraron una elevación significativa de anticuerpos contra el aducto de aflatoxina \ beta HSA.
  • El porcentaje de elevación frente a los otros productos químicos 11 varió de 8% a 22% (IgG) y 13% a 18% (IgM).
  • La detección de anticuerpos contra diversos aductos de proteínas puede indicar la exposición crónica a estos haptenos químicos en aproximadamente el 20% de las personas analizadas

J Appl Toxicol. 2015 Apr; 35 (4): 383-397.

¿Podrían las toxinas ambientales ser un eslabón perdido clave que empuja al sistema inmunológico al límite para perder permanentemente el control de su tolerancia a los antígenos?

(Una pregunta de corolario: ¿La presencia persistente de autoanticuerpos o células T autorreactivas implica una progresión inevitable a una enfermedad autoinmune completa?)

Artritis reumatoide: deformidad del cuello del cisne por sinovitis crónica

Anticuerpo anti péptido cíclico citrulinado

  • El método actual es 96% específico para RA
  • Títulos elevados detectados> 10 años antes del inicio de la enfermedad clínica
  • La sensibilidad (probabilidad de una prueba positiva) aumenta del 50% en Dx a> 75% durante el curso de la enfermedad
  • Posiblemente involucrado en la patogenia
  • Los Ags citrulinados son altamente expresados ​​en articulaciones inflamadas
  • Prueba positiva predice erosión conjunta
  • Los complejos de antígeno? Anticuerpo activan el complemento = inflamatorio
  • Autoanticuerpos contra péptidos citrulinados
  • La citrulina se forma por la modificación postraduccional de los residuos de arginina por peptidil arginina deiminasas (PAD)
  • Las PAD están reguladas positivamente por inflamación, lesiones y sustancias tóxicas
  • La inflamación y la lesión aumentan la citrulinación de múltiples proteínas sinoviales
  • Múltiples variantes de HLA? DR (epítopo compartido) asociadas con la AR muestran preferentemente Ags citrulinados en la activación de MHCII linfocitos T autorreactivos específicos de citrulina
  • Fumar aumenta el riesgo de + anti? CCP cuando se combina con el epítopo compartido HLR? DR

Floris van Gaalen et al. J Immunol 2005; 175: 5575-5580

La autoinmunidad a proteínas específicas citrulinadas brinda las primeras pistas sobre la etiología de la artritis reumatoide

Cuatro antígenos proteicos citrulinados enteros, fibrinógeno, vimentina, colágeno tipo II y alfa? enolasa, ahora están bien establecidos, y otros esperan una mayor caracterización
Las cuatro proteínas se expresan en la articulación, y hay evidencia de que los anticuerpos contra el fibrinógeno citrulinado y el colágeno tipo II median la inflamación por la formación de complejos inmunes
Los anticuerpos contra las proteínas citrulinadas están asociados con los alelos HLA "epítopo compartido"
Porphyromonas gingivalis, bacteria patógena que es una causa importante de enfermedad periodontal, expresa proteínas citrulinadas endógenas
Por lo tanto, ambos fumar y Porphyromonas gingivalis son atractivos agentes etiológicos para una mayor investigación sobre la tríada gen / ambiente / autoinmunidad de la AR.

Wegner N, Lundberg K, Kinloch A, et al, Immunol Rev.2010 Enero; 233 (1): 34? 54

"Más que los médicos de 20,000, después de que Luckies los había proporcionado para las pruebas, basando sus opiniones en su experiencia de fumar, afirmaron que las Luckies son menos irritantes que otros cigarrillos".
¿Hombres Locos?

Holy Smokes !!

Fumar cigarrillos ha estado estrechamente relacionado con numerosas enfermedades autoinmunes

Tabaquismo y enfermedades autoinmunes: ¿Qué podemos aprender de la epidemiología?

  • Artritis reumatoide y tabaquismo:
  • El riesgo es más alto en los hombres: O hasta 4.4 X
  • Fumar aumenta el riesgo de seropositividad RA 2.4X en mujeres
  • La intensidad y la duración del tabaquismo aumentan mucho el riesgo
  • Fumar aumenta la gravedad de los síntomas
  • El aumento del riesgo sigue siendo 20 años después del cese
  • "Fumar cigarrillos es el factor de riesgo ambiental más concluyentemente establecido para la AR"

Costenbader, KH, Lupus, vol. 15, núm. 11, 737? 745 (2006)

El tabaquismo y la contaminación del aire como desencadenantes proinflamatorios del desarrollo de la artritis reumatoide.

  • Fumar inicia eventos inflamatorios crónicos en los pulmones.
  • Éstos, a su vez, promueven la liberación de las enzimas peptidilarginina deiminasas 2 y 4 de los fagocitos pulmonares infiltrantes, residentes y activados por humo \ beta.
  • Las peptidilarginina deiminasas median en la conversión de diversas proteínas endógenas a autoantígenos putativos citrulinados.
  • En individuos genéticamente susceptibles, estos autoantígenos desencadenan la producción de autoanticuerpos contra el péptido anticitrulinado, un evento que precede al desarrollo de AR.

Anderson R, Meyer PW, Ally MM, Tikly M, Nicotine Tob Res. Julio de 2016; 18 (7): 1556? 65

Floris van Gaalen et al. J Immunol 2005; 175: 5575-5580

Tabaquismo y enfermedades autoinmunes: ¿Qué podemos aprender de la epidemiología?

  • Lupus eritematoso sistémico
  • Mayor riesgo en fumadores actuales
  • Los fumadores actuales tienen niveles más altos de anti? DsDNA Ab
  • Esclerosis múltiple
  • Mayor riesgo de EM en fumadores actuales y pasados
  • El riesgo aumenta con la intensidad del tabaquismo (más cigarrillos por día)
  • Aumento de la gravedad de la EM en fumadores actuales
  • ¿Cirtrulinación de mielina? Proteína básica? antigénico
  • Hipertiroidismo de Graves
  • Fumar es especialmente fuerte factor de riesgo para oftalmopatía
  • Cirrosis biliar primaria
  • Fumar aumenta el riesgo de 1.5 a 3x

Costenbader, KH, Lupus, vol. 15, núm. 11, 737? 745 (2006)

Las emisiones industriales al aire y la proximidad a los principales emisores industriales están asociadas con los anticuerpos proteicos anti-citrulinados.

  • Temas de 1586 aleatoriamente muestreados de la población 20,000 de Quebec, Canadá
  • Después de ajustar por edad, sexo, tabaquismo y etnia, se encontró
  • Asociación positiva entre anti? CCPA y PM 2.5 industrial anual y emisiones de dióxido de azufre (es decir, vivir más cerca de los emisores aumenta la anti? CCPA)
  • Asociación negativa entre anti? CCPA y un importante emisor industrial de PM 2.5 y SO2 (vivir más lejos de los emisores disminuye anti? CCPA)
  • "Estos análisis sugieren que la exposición a las emisiones industriales de contaminantes del aire está relacionada con la positividad de ACCPA".

Bernatsky S, Smargiassi A, Joseph L y col., Environ Res. Agosto de 2017; 157: 60? 63

La contaminación del aire como un factor determinante de la artritis reumatoide

  • La inducción por La contaminación del aire de un ambiente inflamatorio con altos niveles de citrulinación en el pulmón puede inducir iBALT formación, provocando así una transición hacia una respuesta inmune más específica a través de la producción de anticuerpos anti péptido citrulinado.
  • La contaminación del aire no solo desencadena respuestas inmunes innatas a nivel molecular, incrementando los niveles de citocinas proinflamatorias y especies reactivas de oxígeno, sino que también está involucrada en respuestas inmunes adaptativas.
    Por lo tanto, a través de la receptor de aril hidrocarburo (AHR), las partículas de escape diesel pueden activar un cambio de celda T? al perfil Th17.

Sigaux J, et al Columna vertebral articular. 2018 de marzo de 7 pii: S1297? 319X (18) 30043? 5

El receptor de hidrocarburos arilo enlaza la celda TH17? Autoinmunidad mediada a las toxinas ambientales

  • El receptor de hidrocarburo de arilo (AhR) es un ligando dependiente de factor de transcripcion que media una gama de eventos celulares críticos en respuesta a hidrocarburos aromáticos halogenados y hidrocarburos aromáticos policíclicos no halogenados tales como dioxinas (TCDD)
  • En un modelo murino de esclerosis múltiple, que está mediado por células Th17, la activación de las células que usan la enfermedad AhR exacerbó, mientras que ratones deficientes en el AhR tenían enfermedad autoinmune atenuada.
  • Este documento vincula la activación de las células Th17 con toxinas ambientales, sugiriendo una hipótesis plausible para el aumento de tales enfermedades con la industrialización.

Veldhoen, M., Hirota, K., Westendorf, AM y otros Nature. 2008 1 de mayo; 453 (7191): 106? 9

J Inflamm (Lond). 2015; 12: 48.

¿La artritis reumatoide (y otras enfermedades autoinmunes) comienza en el intestino o en los pulmones?

Gomez ?, Mejiba SE, Zhai Z, Akram H, et al. Inhalación de factores ambientales estresantes e inflamación crónica: autoinmunidad y neurodegeneración.
Mutation research. 2009;674(1?2):62?72.

Citrulinación y autoinmunidad

  • Exposición ambiental a el humo del cigarrillo y los nanomateriales de la contaminación del aire pueden inducir la citrulinación en células de pulmón antes de cualquier aparición detectable de respuestas inflamatorias, sugiriendo que la citrulinación de proteínas podría considerarse como un signo de daño celular temprano
  • Se ha informado que la citrulinación es un proceso presente en una amplia gama de tejidos inflamatorios. De hecho, las proteínas citrulinadas se han detectado también en otras artritis inflamatorias y en afecciones inflamatorias distintas de las artritis. (esclerosis múltiple, polimiositis, enfermedad inflamatoria del intestino y amigdalitis crónica)
  • Hipercitrullinación de histonas puede activar las trampas extracelulares de neutrófilos (NETS) - alta inflamatoria
  • Estos datos apoyan la hipótesis de que en lugar de ser un proceso dependiente de la enfermedad, La citrulinación es una condición inflamatoria dependiente que juega un papel central en las enfermedades autoinmunes.

Valesini G, Shoenfeld Y, et al Autoimmun Rev.2015 Jun; 14 (6): 490? 7 Wang S,

Wang Y.Biochim Biophys Acta. Octubre de 2013; 1829 (10): 1126? 35

Contaminación del aire en enfermedades reumáticas autoinmunes: una revisión

  • Los factores ambientales contribuyen a la aparición de enfermedades autoinmunes, especialmente el tabaquismo y la exposición ocupacional al polvo de sílice en la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico
  • Esclerodermia puede ser desencadenado por el inhalación de solventes químicos, herbicidas y polvo de sílice.
  • Vasculitis primaria asociado con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) puede ser desencadenado por exposición a sílice
  • La contaminación del aire es uno de los factores ambientales involucrados en la inflamación sistémica y la autoinmunidad

Farhat SC, et al, Autoimmun Rev.2011 noviembre; 11 (1): 14? 21

Sílice, silicosis y autoinmunidad

  • Exposición a sílice cristalina respirable (
  • Los estudios epidemiológicos vinculan la exposición ocupacional al polvo de sílice cristalina con lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica y artritis reumatoide
  • Los hallazgos de estudios con modelos humanos y animales son consistentes con un patogénesis autoinmune que comienza con la activación del sistema inmune innato que conduce a la producción de citocina proinflamatoria (NLRP3 inflamasoma), inflamación pulmonar que conduce a la activación de la inmunidad adaptativa, rompimiento de toleranciay autoanticuerpos y daño tisular

Pollard KM, Front Immunol. 2016; 7: 97.

Asbesto = Silicato de magnesio

Evaluación de las respuestas autoinmunes asociadas con la exposición al asbesto en Libby, Montana, EE. UU.

  • La población de Libby, Montana, brinda una oportunidad única de estudio debido a las exposiciones ocupacionales y ambientales que se han producido como resultado de la extracción de vermiculita contaminada con asbesto cerca de la comunidad.
  • Las muestras de suero de Libby mostraron una frecuencia significativamente mayor de pruebas positivas de ANA y ENA, mayor intensidad de fluorescencia media y títulos de los ANA, e IgA sérica mayor, en comparación con las muestras de suero de Missoula.
  • Los resultados apoyan la hipótesis de que la exposición al asbesto está asociada con respuestas autoinmunes y sugiere que existe una relación entre esas respuestas y los procesos patológicos relacionados con el asbesto.

Pfau JC, y otros Environ Health Perspect, 2005, Vol 113: 25-30

Contaminación del aire, estrés oxidativo y exacerbación de enfermedades autoinmunes

  • El material particulado presente en la contaminación del aire puede inducir estrés oxidativo y muerte celular, tanto por apoptosis como por necrosis de las células humanas que conducen a la agravación de la inflamación crónica, es decir, la reacción perjudicial para los tejidos observada en las enfermedades autoinmunes.
  • Por lo tanto, identificación de inductores potentes de estrés oxidativo entre los componentes de PM parece ser crucial para su neutralización y eliminación del entorno ambiental.
  • Parece probable que PM 2.5 pueda exacerbar la aparición del LES porque se atribuyeron a un aumento significativo del nivel de anticuerpos anti \ beta dsDNA y a la presencia de cilindros renales en pacientes con LES.
  • La exposición al ozono, a los sulfatos y a otros contaminantes presentes en el aire se ha asociado con la diabetes tipo 1 en los niños
  • La aparición de MS y la hospitalización se asociaron con la exposición a contaminantes del aire como PM10, SO2, NO2 y NOx.
  • Además del humo de tabaco y sílice, las emisiones contaminantes del tránsito pueden ser un factor ambiental responsable de la exacerbación de la AR

Gawda, A, y otros, Central European Journal of Immunology 2017; 42 (3)

¿Qué tienen en común los contaminantes ambientales, las toxinas, las infecciones y las dietas poco saludables?

Tóxicos ambientales, PUFA oxidados, calorías excesivas, azúcares refinados y AGE ...

  • Incrementar inflamación y producción adicional de radicales libres,
  • Que daña los tejidos (efecto espectador), interrumpe las barrerasy / o modifica el ADN ...
  • Creación de tejidos "parecidos a extraños" que rompen la tolerancia inmunitaria (por ejemplo, anticuerpos antinucleares)

Estresores celulares

Macario, AJL et al. N Engl J Med 2005; 353: 1489-1501

Daño asociado patrones moleculares

  • Estructuras moleculares que activan los receptores inmunológicos
  • Liberado con lesión celular y / o necrosis después de la exposición a factores estresantes celulares
  • Fragmentos de ADN
  • Las mitocondrias
  • Proteínas mal plegadas
  • Los productos finales de glicación avanzada tienen efectos biológicos similares
  • Iniciar y perpetuar la respuesta inflamatoria (esp NLRP3 inflamasoma)

Ojcius D, Sai? D? Sadier N. Alarmins, inflamasomas e inmunidad. Revista Biomédica. 2012; 35 (6): 437.

Vakrakou AG, Boiu S, Ziakas PD, et al, Activación sistémica del inflamasoma NLRP3 en pacientes con síndrome de Sjo? Gren primario severo alimentado por acumulaciones de ADN inflamagénico.

J Autoimmun. 2018 de marzo de 15 pii: S0896? 8411 (17) 30789? 8.

Exposición y autoinmunidad a xenobióticos ambientales

  • Argumentamos que el daño tisular localizado y la inflamación crónica provocada por la exposición xenobiótica conduce a la Liberación de patrones moleculares asociados con auto? antígenos y daño? ...
  • Además de la aparición de estructuras linfoides ectópicas e hipertrofia linfoide secundaria,
  • Que proporcionan un medio para la producción de células B y T autorreactivas que contribuyen al desarrollo y la persistencia de la autoinmunidad en individuos predispuestos.

Pollard KM, Christy JM, Cauvi DM, Kono DH, Current Opinion in Toxicology, Volumen 10, agosto de 2018, páginas 15-22

El paradigma de la medicina funcional (ligeramente modificado)

El proceso inflamatorio: un algoritmo fisiológico

Tóxicos y autoinmunidad: mecanismos generales

  • Efecto en los antecedentes:
  • Alteraciones genéticas / epigenéticas: por ejemplo, metilación alterada, acetilación
  • Barreras de membrana dañadas (intestino permeable, piel, cerebro) permitiendo una mayor exposición a los desencadenantes
  • Interrupción inmune = aumento de la susceptibilidad a los factores desencadenantes
  • Sobrecarga en las vías de desintoxicación hepática
  • Efecto en los desencadenantes:
  • Acción sinérgica (inmunotoxicante)
  • Adyuvante: modificación química del antígeno propio para que parezca extraño o inmunogénico (neoantígenos)
  • Apoptosis mejorada: señales de peligro / daño (DAMPs)
  • Efecto sobre los mediadores:
  • Amplificado vías inflamatorias
  • Aumento estrés oxidativo
  • Interrupción de los mecanismos regulatorios pro? Resolución?

Toxicología Funcional

Los cambios en la permeabilidad de unión apretada intestinal asociada con aditivos alimentarios industriales explican la creciente incidencia de enfermedad autoinmune

  • La incidencia de enfermedades autoinmunes y el consumo de aditivos alimentarios aumentan en paralelo
  • La disfunción de las uniones intestinales apretadas es común en múltiples enfermedades autoinmunes
  • Los aditivos alimentarios industriales de uso común, como la glucosa, la sal, los disolventes, los emulsionantes, el gluten, la transglutaminasa microbiana y las nanopartículas, aumentan las fugas de las uniones intestinales estancas.
  • La entrada intestinal del antígeno extraño activa la cascada autoinmune

Lerner A, Matthias T. Autoimmunity Reseñas 14 (2015) 479-489

Revisiones de autoinmunidad 14 (2015) 479-489

Enfermedad autoinmune: teoría de la señal "¿dos?"

  1. Interrupción de la barrera permite que el sistema inmune sea expuesto repetidamente a una combinación de autoantígeno y un "adyuvante"[Los adyuvantes pueden ser tóxicos, microbios, alimentos]
  2. Esto desencadena un sistema inmune genéticamente predispuesto para reaccionar al autoantígeno como un no "yo" extraño"
  3. "Señales de peligro " liberado en el sitio de eliminación de células muertas amplifica el proceso; dar forma a las características y la gravedad de la enfermedad autoinmune resultante
  4. Persistente "Extraño + peligro" = pérdida de tolerancia
  5. Basado en este modelo, estrategias dirigidas a prevenir la acumulación de células moribundas reducir la carga adyuvante (tóxica) puede ser beneficioso para la prevención y el tratamiento de enfermedades autoinmunes

Anaya JM, Ramirez? Santana C, Alzate MA, Molano? Gonzalez N, Rojas? Villarraga A, The Autoinmune Ecology., Front Immunol. 2016 26 de abril; 7: 139

Bannerjee, BD, Cartas de Toxicología, 1999, Vol 107: 21-31

Autoantígenos modificados oxidativamente en enfermedades autoinmunes

  • Se ha demostrado que la modificación oxidativa de proteínas provoca anticuerpos en una variedad de enfermedades, incluyendo LES, diabetes mellitus y AR.
  • El ADN y el LDL modificados oxidativamente ocurren en el LES, una enfermedad en la que la aterosclerosis prematura es un problema grave. Se ha demostrado que la pentosidina de AGE y la IgG modificada con AGE \ beta se correlacionan con la actividad de la enfermedad de AR.
  • Ante la abrumadora evidencia de la implicación del daño oxidativo en la autoinmunidad, la administración de antioxidantes es una alternativa viable y no probada para prevenir o mejorar la enfermedad autoinmune ... "

Kurien BT, Hensley K, Bachmann M, Scofield RH., Free Rad Biol & Med, 2006, Vol 41: 549-556

Estrés oxidativo en la patología y el tratamiento del lupus eritematoso sistémico.

  • El estrés oxidativo aumenta en el LES y contribuye a la desregulación del sistema inmunológico, la activación anormal y el procesamiento celular. señales de muerte, producción de autoanticuerpos y comorbilidades fatales.
  • La modificación oxidativa de autoantígenos desencadena la autoinmunidad, y el grado de dicha modificación de las proteínas séricas muestra una sorprendente correlación con la actividad de la enfermedad y el daño de órganos en el LES.
  • Los intermedios reactivos de oxígeno (ROI) provienen principalmente de las mitocondrias, y Las células T de pacientes con LES presentan disfunción mitocondrial
  • En las células T de pacientes con LES y modelos animales de la enfermedad, el glutatión, el principal antioxidante intracelular, se agota y la serina / treonina \ beta proteína quinasa mTOR experimenta una activación redox \ beta.
  • A su vez, la reversión de la depleción de glutatión mediante la aplicación de su precursor de aminoácidos, N? Acetilcisteína, mejora la actividad de la enfermedad en el lupus? ratones propensos Los estudios piloto en pacientes con LES han arrojado resultados positivos que justifican una mayor investigación.
  • La terapia antioxidante también puede ser útil para mejorar el daño causado por otros tratamientos.

Perl, A, Nat Rev Rheumatol. 2013 Noviembre; 9 (11): 674? 86

Agentes ambientales, estrés oxidativo y autoinmunidad

  • El estrés oxidativo (OS) juega un papel importante en la patogénesis de una variedad de enfermedades autoinmunes (AD) y muchos agentes ambientales participan en este proceso.
  • Se sabe que los agentes ambientales, que incluyen tricloroetileno (TCE), sílice, pristano (TMPD en aceite mineral), mercurio y humo, inducen una respuesta autoinmune, potencialmente a través de mecanismos mediados por OS \ beta.
  • Los antioxidantes pueden atenuar la actividad de la enfermedad de SLE regulando negativamente la activación del inflamasoma NLRP3 y activando la señalización de Nrf2.

Khan MF, Wang G. Curr Opin Toxicol. 2018 Febrero; 7:22? 27.

Xenobióticos asociados con enfermedades autoinmunes

  • Organoclorados (dioxinas, PCB) y cloruro de polivinilo
  • Bifenilos polibromados
  • Disolventes orgánicos: benceno, tolueno, tricloroetileno
  • Hidrocarburos aromáticos policíclicos (humo de cigarrillo, escapes de automóviles, carne a la brasa)
  • Hidracinas: combustibles de cohetes
  • Partículas aerotransportadas
  • Farmacéuticos y anestésicos inhalantes
  • Conservantes (formaldehído)
  • Tintes permanentes para el cabello
  • Colorantes alimenticios (tartrazina)
  • L? Canavanine (en brotes de alfalfa), un análogo de arginina
  • Aceite de colza adulterado (¿anilina? Desnaturalizado): "síndrome del aceite tóxico español"
  • L? Triptófano (contaminado): miositis eosinofílica

Metales y minerales asociados con enfermedades autoinmunes

  • Los metales pesados
  • Mercurio
  • Cadmio
  • Lider
  • Oro
  • Minerales y metaloides
  • Sílice (dióxido de silicio cristalino)
  • Asbesto (crisotilo = silicato de magnesio)
  • Arsénico
  • Litio
  • Yodo

Bigazzi PE., Metales y autoinmunidad renal. Perspectiva de salud ambiental. Octubre de 1999; 107 Suppl 5: 753? 65

Marcadores biológicos en inmunotoxicología Subcomité de Inmunotoxicología del Consejo Nacional de Investigación (US). Washington (DC): National Academies Press (EE. UU.); 1992.

Garza, A, Enfermedades autoinmunes inducidas por fármacos. Tiempos de farmacia 1? 20? 16
www.pharmacytimes.com/publications/issue/2016/january2016/drug?induced?autoimmune?diseases

"Lupus eritematoso y otras enfermedades autoinmunes relacionadas con la terapia con estatinas: una revisión sistemática"

  • 28 casos publicados de enfermedad autoinmune inducida por estatinas:
  • Casos 10 SLE (2 con hepatitis autoinmune)
  • 3 casos de LES cutáneo subagudo
  • 14 casos de dermatomiositis y polimiositis
  • La mayoría de los casos necesitaron inmunosupresión sistémica
  • En muchos pacientes, los anticuerpos antinucleares fueron positivos muchos meses después de la recuperación clínica

Noel, B; J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21 (1): 17? 24

Poniendolo todo junto…

Anaya JM, et al, The Autoimmune Ecology., Front Immunol. 2016 Apr 26; 7: 139

Mensajes para llevar a casa

  • Las enfermedades autoinmunes y autoinflamatorias aumentan constantemente en nuestra sociedad
  • El aumento de la exposición a contaminantes ambientales y otras toxinas aumenta la carga corporal total de los xenobióticos
  • Un tema central en el desarrollo de enfermedades autoinmunes es la pérdida de la tolerancia inmune
  • La tolerancia inmunológica se puede romper por la interrupción de las barreras (piel, pulmón, intestino, cerebro) y / o desregulación inmune
  • Numerosos xenobióticos han demostrado que interrumpen las barreras saludables y desregulan la respuesta inmune
  • Los xenobióticos pueden desempeñar un papel central en la iniciación y la perpetuación de la enfermedad autoinmune

Explosión de enfermedades autoinmunes: el mosaico de factores antiguos y nuevos

  • La vida moderna y la exposición a nuevos compuestos químicos y xenobióticos pueden conducir al desarrollo de nuevos complejos de síntomas que no pertenecen necesariamente a una de las enfermedades autoinmunes conocidas.
  • Como médicos y científicos, debemos continuar estudiando nuevos mecanismos patogénicos y alelos susceptibles para ayudarnos a identificar nuevos lugares terapéuticos.

Agmon ^ {TM} Levin N, Lian Z, Shoenfeld Y. Cell Mol Immunol. 2011 mayo; 8 (3): 189-192.

Conferencia Internacional Anual de IFM Hollywood, Florida May, 2018

Robert Rountree, MD

Robert Rountree, MD es un orador, consultor y miembro de la junta asesora de Thorne y Balchem. También es miembro de la junta de ensayo clínico de Thorne Research.

Descargo de responsabilidad

Alcance de la práctica profesional *

La información aquí contenida en "Autoinmunidad y el papel de las toxinas | El Paso, TX."no pretende reemplazar una relación personal con un profesional de la salud calificado, un médico con licencia y no es un consejo médico. Le recomendamos que tome sus propias decisiones de atención médica en función de su investigación y asociación con un proveedor de atención médica calificado profesional.

Nuestro alcance de información se limita a quiropráctica, musculoesquelético, medicamentos físicos, bienestar, problemas de salud delicados, artículos, temas y discusiones de medicina funcional. Ofrecemos y presentamos colaboración clínica con especialistas de una amplia gama de disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Usamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de las lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.

Nuestros videos, publicaciones, temas, temas e ideas cubren asuntos clínicos, problemas y temas que se relacionan y respaldan, directa o indirectamente, nuestro alcance clínico de práctica. *

Nuestra oficina ha hecho un intento razonable de proporcionar citas de apoyo y ha identificado el estudio o estudios de investigación relevantes que respaldan nuestras publicaciones. Proporcionamos copias de los estudios de investigación de respaldo disponibles para las juntas reguladoras y el público a pedido.

Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional de cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar El Dr. Alex Jimenez o póngase en contacto con nosotros en 915-850-0900.

Estamos aquí para ayudarlo a usted y a su familia.

Bendiciones

El Dr. Alex Jimenez corriente continua MSACP, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Licenciado en: Texas & New Mexico*

Publicaciones Recientes

Prevención del túnel carpiano

Hoy en día, constantemente hacemos clic, desplazamos, hacemos clic, usamos nuestras manos, dedos y pulgares en los teléfonos inteligentes ... Vea más información

October 15, 2021

¿CBD, THC y cáñamo? ¿Cuál es la diferencia? | El Paso, TX (2021)

https://youtu.be/sOolG4CEBic On today’s podcast Spencer Salas and Dr. Alex Jimenez discuss CBD, TCH, and Hemp.… Vea más información

October 15, 2021

Energía drenada: estimula el sistema nervioso central

El cuerpo necesita energía constante para pasar el día. El sistema nervioso central funciona ... Vea más información

October 14, 2021

Ejercicios para el dolor de espalda

Estirarse, girar, caminar y conducir son actividades cotidianas que requieren fuerza en la parte superior e inferior de la espalda ... Vea más información

October 13, 2021

¿Como escoger? ¿Suplementos buenos o malos? | El Paso, TX (2021)

https://youtu.be/o348pjL26pE Dietary Supplement Quality Guide: Dr. Jimenez, Health coaches Adriana Caceres and Faith Arciniega, and… Vea más información

October 13, 2021

Cuando el dolor de espalda crónico es en realidad una condición médica

El dolor de espalda generalmente proviene de levantar un objeto de manera incorrecta o mover torpemente el ... Vea más información

October 12, 2021

Lesiones personales, traumatismos y rehabilitación de la columna. Especialistas

Registro e historial en línea 🔘
Llámanos hoy 🔘