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SOP: predisposición genética: parte 2

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Hemos pasado por el camino evolutivo, el giro histórico de los acontecimientos y los cambios metabólicos por los que pasaron nuestras mujeres antepasados ​​para crear un cuerpo que cumple una función excepcional: la supervivencia. La predisposición genética del SOP no ha cambiado en los últimos 50,000 años. De hecho, las únicas modificaciones por las que hemos pasado son las transiciones tecnológicas, nutricionales y ambientales a las que hemos estado expuestos en los últimos siglos.

Sin embargo, los mismos cambios hormonales utilizados para protegernos a nosotros y a nuestra descendencia en un entorno peligroso y estresante son ahora los efectos que caracterizamos como disfunción. Esto plantea la pregunta: ¿seguimos viviendo en un entorno peligroso y estresante? ¿Los cambios hormonales intentan protegernos de algo? ¿O es nuestro entorno un desencadenante de esta condición? Quizás sea la misma pregunta con un conjunto de palabras diferente.

Resistencia a la insulina.

Continuando con los efectos protectores que la resistencia a la insulina (RI) usaba para preservar la masa corporal magra en la inanición. Otra hipótesis es que la RI o la respuesta de la insulina en ciertas células proporcionaría glucosa para las respuestas inflamatorias. De hecho, esto protegería al cuerpo de enfermedades y traumas cuando se expone al hambre. Además, permitiría el crecimiento durante el embarazo y la pubertad y se prepararía para la migración / hibernación. Los antropólogos y arqueólogos plantearon la hipótesis de que los trastornos metabólicos comenzaron a aparecer una vez que tuvo lugar la transición del estilo de vida cazador-recolector al sedentario-agrícola.

  • Los factores de estrés cambiaron, desde el hambre y la migración hasta los problemas sociales y ecológicos.
  • En un entorno de asentamiento y abundancia de alimentos, el RI desempeñó un papel diferente y se convirtió en una característica del SOP.
El cambio a las gonadotropinas.

El receptor de la hormona estimulante folicular (FSHR) y sus funciones están estrechamente relacionados con los factores patógenos del SOP. Además, los estudios informaron que las variantes en FSHR y FSHB podrían considerarse como genes candidatos para SOP, y está fuertemente asociado con niveles alterados de LH, que afectan las proporciones de LH / FSH. Otra variante importante se encontró en la región GATA4. Se descubrió que GATA4, cuando se elimina, puede alterar la capacidad de respuesta a las gonadotropinas.

En el síndrome de ovario poliquístico, la FSH es disfuncional. Esto afecta negativamente a la foliculogénesis ovárica. Además, la LH regula la síntesis de testosterona en las células de la teca, que también se encuentra en el SOP. Las variantes en LHCGR y FSHR, ambas relacionadas con la acción de las gonadotropinas, pueden haber contribuido a que los folículos ováricos no crezcan tanto como un folículo dominante. Además, las variantes en FSHB relacionadas con la secreción de gonadotropinas están asociadas con niveles elevados de LH, lo que conduce a hiperandrogenemia.

Los cambios en las funciones de las gonadotropinas están relacionados, en una cuestión evolutiva, con adaptaciones en forma de anticoncepción protectora y disminución de la ovulación. De hecho, mirando hacia atrás, pudimos ver esta adaptación asociada a la falta de alimentos relacionada con el estilo de vida cazador-recolector. Además, la anticoncepción adaptada está relacionada con el hecho de que llevar menos bebés podría ser beneficioso para la supervivencia en entornos de migración. De hecho, las mujeres natufienses (semisedentarias, 12,500-9,500 aC) tenían menos descendencia y vivían más que los hombres. Además, la disminución del número de embarazos relacionados con la presencia protectora del SOP aseguró un tamaño de familia más pequeño, lo que significó más comida para cada miembro y una menor mortalidad en los niños.

Avance rápido hasta la revolución neolítica. El tamaño de la familia comenzó a aumentar lentamente como consecuencia del creciente entorno agrícola. Cuanto mayor sea la familia, más manos para sembrar y recolectar comida. Sin embargo, el cambio de estilo de vida afectó a mujeres y hombres de manera diferente. De hecho, el aumento en el número de nacimientos en mujeres sin SOP elevó la mortalidad femenina. Por lo tanto, lo que significa que las mujeres que presentan rasgos de SOP son las que sobreviven, y esos son los mismos genes estudiados y transmitidos de generación en generación. Además, tenemos que considerar que la obesidad no era tan común hoy en día, lo que significa que las mujeres con SOP aún pueden tener hijos.

Avances tecnológicos

Saber es tratar directamente el problema. Hemos tratado el SOP con excelentes pautas clínicas, diagnosticado con síntomas clínicos y pruebas hormonales. Sin embargo, la tecnología puede brindar una excelente ayuda al determinar nuestra predisposición genética, lo que conduce a un tratamiento personalizado.

Tejido adiposo.

La variación del tejido adiposo está relacionada con la estacionalidad de la adquisición de alimentos en el estilo de vida de los cazadores-recolectores. La hipótesis sobre cómo la evolución afectó las etapas de desarrollo de las mujeres ha establecido que un período juvenil prolongado y un tiempo de gestación prolongado están relacionados con el suministro de alimentos en los primeros tiempos. De hecho, este suministro de alimentos deficiente podría provocar una insuficiencia del tejido graso, lo que provocaría una disminución de la síntesis hormonal y la leptina. Además, el papel de la leptina en el embarazo y la pubertad ha demostrado ser importante. Los niveles reducidos de leptina en nuestros antepasados ​​aumentarían la resistencia a la insulina, y este IR protegería al cuerpo de la pérdida de proteínas. Además, la reducción de la RI y la leptina evitaría la ovulación debido a la dinámica interferida de las gonadotropinas.

En la era moderna, la vida rápida y la comida rápida, esta predisposición genética conduciría a IR, insuficiencia de leptina y, finalmente, a un crecimiento excesivo acelerado de células adiposas. A continuación, el aumento de la grasa corporal se reflejaría en un entorno de inflamación de bajo grado, con más IR, reflejándose en la hiperandrogenemia.

Cambios de estilo de vida.

Se estima que el cambio de cazador-recolector a un estilo de vida más sedentario se realizó hace 350 generaciones. Seguido por la revolución industrial, hace 7 generaciones, y consecuentemente nuestro último gran cambio; 2 generaciones. Esta generación actual se considera exactamente lo contrario de los cazadores que solíamos ser.

Estilo de vida sedentario:
Sin necesidad de actividad física.
Una gran cantidad de ingesta de alimentos.

El impacto del aumento de la ingesta calórica y el estilo de vida "casi inmóvil" que llevamos hoy en día proporcionan el entorno perfecto para las enfermedades metabólicas. Por lo tanto, las características que se suponía que nos ayudarían a sobrevivir y reproducirnos (a un ritmo lógico) afectan la fertilidad y la calidad de vida de las mujeres.

Reducir la inflamación a través de la comida.

Lo que comemos puede influir con gran severidad en nuestra codificación de histonas y por tanto afectar a nuestra expresión genética. Recuerde, podemos ser portadores de una variación genética y no mostrar signos de una condición o enfermedad específica. Una vez que este gen interactúa con el medio ambiente y se activa, el riesgo de desarrollar una enfermedad puede aumentar.

Evitemos que esto suceda mediante un plan de alimentación variado. Las frutas y verduras aportan una amplia gama de nutrientes y fibra, también ayudan con la donación de grupos metilo.-Ana Paola Rodríguez Arciniega. Máster en Nutrición Clínica.

ROJOS Y NARANJAS: pimientos, naranjas sanguinas, arándanos, cerezas, pomelo (rosa), bayas de goji, uvas, cebollas, ciruelas, granadas, achicoria, rábanos, frambuesas, fresas, pimientos rojos dulces, ruibarbo, té rooibos, tomate (incluido tomates secos), sandía, albaricoques, calabaza, mango, camote, cúrcuma, mandarinas, manzanas y remolachas.

VERDES: alcachofas, espárragos, aguacates, brotes de soja, pimientos morrones, melón amargo, bok choy, brócoli, brotes de brócoli, coles de Bruselas, repollo, apio, pepinos, edamame, judías verdes, guisantes, verduras (rúcula, remolacha, acelgas, col, diente de león, escarola, espinaca y col rizada)

MORADO, AZUL Y NEGRO: bayas, repollo, zanahoria y berenjena.

Referencias

Ünlütürk, Uğur, Efe Sezgin y Bulent Okan Yildiz. "Determinantes evolutivos del síndrome de ovario poliquístico: parte 1." Fertilidad y esterilidad 106.1 (2016): 33-41.

Publicación del blog del Dr. Alex Jimenez

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