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Por qué la permeabilidad intestinal puede causar alergias a los alimentos

Se cree que varias enfermedades gastrointestinales, enfermedades gastrointestinales, son causadas por la disfunción de la barrera intestinal, que predispone al tracto gastrointestinal o al tracto GI, a la inflamación, incluido el desarrollo de enfermedad inflamatoria intestinal o EII. Si bien el aumento de la permeabilidad intestinal a menudo se considera un empeoramiento de los síntomas asociados con la enfermedad gastrointestinal, o la enfermedad gastrointestinal, la evidencia clínica y experimental ha encontrado que de hecho puede ser un factor para el desarrollo de problemas de salud digestiva.

 

Puede aumentar la permeabilidad intestinal causa el desarrollo de alergias a los alimentos?

 

Similar a la EII, también se cree que las alergias alimentarias se desarrollan debido a una mayor permeabilidad intestinal. Las alergias alimentarias son reacciones adversas, a menudo peligrosas del sistema inmunitario, que ocurren después de que se consumen ciertas proteínas / antígenos de alimentos. Las alergias a los alimentos son más comunes en bebés y niños, sin embargo, pueden desarrollarse a cualquier edad. En este artículo, los datos experimentales y clínicos se resumen con la evidencia actual relevante para la permeabilidad intestinal y la disfunción de la barrera intestinal en enfermedades gastrointestinales, enfermedades gastrointestinales, y describen las posibles implicaciones de estos estudios de investigación en la patogénesis de la enfermedad.

 

Alergias alimentarias y permeabilidad intestinal

 

Se cree que la disfunción de la barrera intestinal puede conducir a la sensibilización del antígeno además del estadio efector anafiláctico mediado por IgE / mastocitos de la enfermedad. El desarrollo de alergias alimentarias está directamente determinado por la exposición del antígeno alimentario al sistema inmune de la mucosa, que puede ser la causa de la sensibilización al antígeno así como la producción de células CD4 + Th2 específicas de antígeno en la dieta e IgE. También se cree que los cambios en la función de barrera intestinal permiten que aumenten las cantidades de antígeno alimentario a través de la barrera intestinal, exponiendo los antígenos de la dieta al sistema inmune de la mucosa, lo que puede conducir al desarrollo de reacciones dietéticas específicas del antígeno. De acuerdo con este concepto, la permeabilidad intestinal en niños con alergias alimentarias evaluada por una relación de lactulosa / manitol encontrada en la orina, fue significativamente mayor en comparación con la de los niños pequeños sanos. Para determinar si los cambios en la función de barrera intestinal fueron el resultado de una reacción alérgica adversa al antígeno de la dieta, se analizaron las proporciones de lactulosa / manitol en pacientes que habían seguido una dieta sin alérgenos durante un mínimo de seis meses. La permeabilidad intestinal se mantuvo elevada en estos individuos, lo que indica que el aumento de la permeabilidad intestinal continuó incluso en ausencia de estimulación con antígeno alimentario.

 

Más información apoyando un papel para aumentar permeabilidad intestinal en el desarrollo de alergias alimentarias y la sensibilización al antígeno alimentario ha sido determinada por estudios de investigación clínica y experimental actuales que han demostrado una conexión entre el aumento de la permeabilidad intestinal y el desarrollo de alergias alimentarias de nueva aparición en pacientes después de trasplantes de hígado y corazón. Los pacientes tratados con tacrolimus inmunosupresor, FK506, han demostrado un aumento de la permeabilidad intestinal y un aumento de los niveles de IgE específica de antígeno de alimento. Varios de estos pacientes desarrollaron alergias alimentarias de nueva aparición. Se creía originalmente que el desarrollo de alergias alimentarias por parte de pacientes inmunosuprimidos postrasplante era el resultado de la transferencia pasiva de IgE específica de antígenos de alimentos o linfocitos de donantes alérgicos a alimentos a receptores que anteriormente no eran alérgicos. Sin embargo, los estudios de investigación han informado sobre el desarrollo de alergias alimentarias en pacientes en los que el donante no tenía antecedentes de alergias. Curiosamente, los experimentos in vitro e in vivo con ratas han demostrado que tacrolimus desencadena un crecimiento dependiente de la dosis en la permeabilidad intestinal que demuestra que los cambios inducidos por tacrolimus en la función de barrera intestinal podrían ser una posible explicación de las alergias alimentarias de nueva aparición en pacientes inmunosuprimidos después del trasplante pacientes.

 

Se ha demostrado que el tacrolimus separa la fosforilación oxidativa mitocondrial, lo que da como resultado una producción de energía mitocondrial alterada y una disminución significativa del ATP celular. Esencialmente, la formación de la barrera intestinal y también el mantenimiento de los complejos de unión intercelulares son procesos dependientes de la energía y la disminución del ATP celular es responsable de causar una descomposición en los complejos TJ y la disfunción de la barrera intestinal. De acuerdo con esto, se demostró que las ratas tratadas con tacrolimus tienen un crecimiento dependiente de la dosis en la permeabilidad intestinal que se correlaciona con la disminución de los niveles de ATP intracelular y la liberación de CO2. De la misma manera, se descubrió que los pacientes con trasplante de hígado tratados con tacrolimus tenían una producción de energía mitocondrial disminuida asociada con un aumento de la permeabilidad intestinal y un aumento en los niveles de endotoxina sérica.

 

La actividad inmunosupresora de tacrolimus es a través de la inhibición de la calcineurina, que es esencial para la activación de las células T desencadenadas por IL-2. Se demostró que la inhibición de IL-2 promueve las reacciones inmunitarias de T-helper 2. Las células Th2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13, que promueven la inflamación alérgica mediada por IgE y establecen el escenario para la sensibilización al antígeno alimentario así como al desarrollo de alergias alimentarias. Probablemente existan varios mecanismos implicados en la patogénesis de las alergias alimentarias por los pacientes inmunosuprimidos con tacrolimus y el aumento de la permeabilidad intestinal es aparentemente un mediador significativo para ayudar con la introducción de antígenos alimentarios en el sistema inmune y la sensibilización al antígeno oral.

 

Hallazgos clínicos y experimentales en la permeabilidad intestinal y las alergias alimentarias

 

Los investigadores proporcionaron pruebas experimentales que respaldan el papel de la permeabilidad intestinal en la sensibilización del antígeno oral y el desarrollo de alergias alimentarias en ratones. Los investigadores crearon un ratón transgénico que sobreexpresa la citoquina interleuquina-9 específicamente de los enterocitos del intestino delgado (iIL-9Tg). Un resultado de la sobreexpresión transgénica de IL-9 fue una pronunciada mastocitosis intestinal y cambios en la permeabilidad intestinal. La administración oral repetida de OVA en ratones BALB / c iIL-9Tg en lugar de ratones WT impulsó el desarrollo de IgE específica de antígeno, células T CD4 + IL-4 + y síntomas de una reacción alérgica alimentaria en ausencia de sensibilización sistémica precedente o la utilización de adyuvante. Se ha encontrado que la depleción farmacológica de mastocitos en ratones iIL-9Tg restaura la permeabilidad intestinal a niveles similares a los ratones WT. Inesperadamente, la regulación de la función de barrera intestinal y la disminución de la permeabilidad intestinal en ratones iIL-9Tg impidieron la sensibilización inducida por el antígeno por vía oral. Estos hallazgos indican que el aumento de la permeabilidad intestinal ayuda a mejorar la captación de antígenos y la introducción oral de sensibilización a antígenos de alimentos.

 

Se cree que la disfunción de la barrera intestinal aumenta la gravedad de los síntomas clínicos y experimentales inducidos por alergenos alimentarios. El desafío oral de las personas alérgicas a los alimentos con alergias alimentarias desarrolló un aumento en la proporción de lactulosa / manitol en la orina. El nivel de disfunción de la barrera intestinal se relaciona positivamente con la gravedad de los síntomas. El tratamiento de este grupo alérgico alimentario con cromoglicato sódico estabilizador de mastocitos antes de la ingestión de alérgenos alimentarios disminuyó significativamente la permeabilidad a la lactulosa en comparación con individuos alérgicos a alimentos que no se convirtieron en cromoglicato sódico demostrando un papel para los mastocitos en la disfunción de la barrera epitelial intestinal inducida por antígeno.

 

En consonancia con las observaciones clínicas, las variaciones en los animales de la anafilaxis gastrointestinal y los síntomas de alergia alimentaria también han demostrado un aumento de la permeabilidad intestinal después de la exposición oral al antígeno. La batalla intraluminal de ratas sensibilizadas con huevo usando albúmina de huevo desencadenó un crecimiento 15 veces en la absorción de EDTA marcado con 51cr en comparación con las ratas tratadas con proteína no relacionada. Los estudios de investigación que utilizan animales deficientes en mastocitos o agentes farmacológicos para reducir las células cebadas también han proporcionado evidencia que demuestra que los mastocitos son esenciales para los cambios en la función de barrera intestinal a través de reacciones alérgicas a los alimentos. Se demostró que el aumento de la permeabilidad después de la exposición al antígeno era originalmente el resultado de una mayor captación y translocación de antígenos de la ruta transcelular, como se evidencia por un aumento en los endosomas que contienen HRP minutos después de la estimulación de HRP en ratas sensibilizadas. La siguiente fase, que ocurre después de la sensibilización y depende de los mastocitos, se asoció con una alteración en los TJ y un aumento de la permeabilidad paracelular. En conjunto, estos estudios de investigación sugieren un papel para los cambios en la función de barrera intestinal en la alergia a los alimentos.

 

Además, estos estudios de investigación sugieren un papel para los mastocitos en la regulación de la disfunción de la barrera intestinal en la alergia alimentaria. Información referenciada por el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) y la Universidad Nacional de Ciencias de la Salud. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .

 

Por el Dr. Alex Jimenez

 

 

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