Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Regulación nutricional para la enfermedad inflamatoria intestinal

Regulación Nutricional: La enfermedad inflamatoria del intestino es un término genérico que se utiliza para describir un grupo de enfermedades gastrointestinales caracterizadas por inflamación crónica y continua de todo o parte del tracto gastrointestinal o del tracto GI, como la enfermedad de Crohn o EC, y la colitis ulcerosa, CU. Aunque se han determinado muchos factores que causan la enfermedad inflamatoria intestinal, los estudios de investigación han concluido que la nutrición puede aumentar el riesgo de enfermedades gastrointestinales, incluida la enfermedad inflamatoria intestinal.

 

¿Cómo afecta la nutrición a la enfermedad inflamatoria intestinal?

 

Las deficiencias de nutrientes son comunes entre las personas con enfermedad inflamatoria del intestinoo EII. Tanto la nutrición parenteral completa como la enteral pueden proporcionar un tratamiento de apoyo significativo para los pacientes con EII; sin embargo, en los adultos, la nutrición por sí sola puede no ser útil como forma de tratamiento primario. La intervención clínica con ácidos grasos poliinsaturados omega-3 que se encuentran en el aceite de pescado podría ser beneficiosa para la regulación nutricional de los pacientes con EII y estudios de investigación recientes han enfatizado la función de PPAR en la acción de NF? B hacia su posible impacto beneficioso en los lípidos de la dieta para el funcionamiento intestinal general .

 

Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal

 

Los isotipos específicos de anticuerpos de las proteínas lácteas esenciales se encuentran en pacientes con CU y CD. En CD, los anticuerpos están asociados con la enfermedad. Aunque el origen cultural, más que la enfermedad de la EII, parece ser la causa principal de la intolerancia a la lactosa, la evitación de productos lácteos por parte de los pacientes con EII es extensa. La falta de lactancia durante la infancia se asoció con CD pero no con CU. Además, se registró una mayor ingesta de carbohidratos en CD. Otros han sugerido una deficiencia de fibra dietética como un factor predisponente para la EII. El crecimiento de la CU también se ha asociado con una mayor ingesta de ácidos grasos poliinsaturados (MUFA), ácidos grasos poliinsaturados n6 (n6 PUFA), dietas que contienen azufre y vitamina B6.

 

Deficiencias: Regulación nutricional

 

La enfermedad inflamatoria intestinal está relacionada con varias deficiencias nutricionales, como anemia, hipoalbuminemia, hipomagnesia, hipocalcemia e hipofosfatemia, incluidas deficiencias de ácido fólico, niacina, vitaminas A, B12, C y D, además de deficiencias de hierro, magnesio y zinc. . Se necesitan más estudios de investigación para determinar si los niveles reducidos de micronutrientes son de alguna importancia para el resultado de enfermedades gastrointestinales. Las concentraciones plasmáticas de antioxidantes son más bajas en pacientes con EII, especialmente aquellos que tienen una forma activa de la enfermedad. La acción antioxidante, evaluada midiendo los niveles de selenio y la actividad de la glutatión peroxidasa en los eritrocitos, está inversamente asociada con los biomarcadores inflamatorios, como el TNF ^ {TM}. La hiperhomocisteinemia es más prevalente en pacientes con EII y se caracteriza por concentraciones séricas bajas y concentraciones reducidas de vitamina B12, ácido fólico y B6.

 

Varios mecanismos son responsables de la desnutrición observada en pacientes con EII. En primer lugar, hay una disminución en el consumo oral de nutrientes debido al dolor abdominal y la anorexia. En segundo lugar, la inflamación de la mucosa y la diarrea relacionada reduce la sangre, las proteínas, los minerales, los electrolitos y los componentes traza. Paradójicamente, las resecciones múltiples o la vaginosis bacteriana pueden tener un impacto adverso en los nutrientes; y finalmente, los remedios a base de hierbas también pueden causar desnutrición. A modo de ejemplo, la sulfasalazina reduce la absorción de ácido nítrico y los corticosteroides reducen la absorción de calcio además de afectar negativamente al metabolismo de las proteínas. Las alteraciones en el metabolismo energético pueden dar como resultado un mayor gasto de energía en reposo y oxidación de lípidos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Hay muchos efectos de la desnutrición y cada uno puede disminuir la densidad mineral ósea, además del retraso del crecimiento y la madurez sexual retardada en los niños. La osteoporosis también puede estar involucrada como consecuencia de los perfiles de citoquinas proinflamatorias.

 

El tratamiento nutricional puede tomar una variedad de formas que incluyen Nutrición Parenteral Total (TPN) y Nutrición Enteral Completa (TEN). Las dietas utilizadas son dietas elementales, poliméricas y de excepción. Las dietas elementales contienen nutrientes reducidos a sus elementos fundamentales: aminoácidos, como proteínas, azúcar para carbohidratos y triglicéridos de cadena corta, como las grasas. Las fórmulas poliméricas contienen proteínas enteras, como nitrógeno, polímeros de glucosa para carbohidratos y triglicéridos de cadena larga para grasa o almidón.

 

Nutrición parenteral total (TPN)

 

El uso de NPT para la regulación nutricional de la EII se basa en beneficios teóricos específicos, que incluyen cómo: el descanso intestinal puede ser beneficioso, ya que reduce la función motora y de transporte en el intestino enfermo; una caída en la estimulación antigénica puede eliminar las reacciones inmunológicas a los alimentos, particularmente en presencia de una permeabilidad intestinal disminuida; TPN promueve la síntesis de proteínas en el intestino que proporciona la renovación celular, la recuperación y la alteración de la inmunocompetencia alterada.

 

Los investigadores demostraron tasas de remisión de 63 por ciento a 89 por ciento con TPN en una gran colección retrospectiva de pacientes con CD que fueron difíciles en el tratamiento médico estándar. Pero, Matuchansky et al resaltaron que ha habido altas tasas de recaída (40% -62%) después de dos décadas. Se ha implicado que la TPN se utiliza exclusivamente en una función de apoyo nutricional. En UC, no hay absolutamente ninguna evidencia de mejores resultados con TPN. Aunque se informan tasas de remisión de 9 por ciento a 80 por ciento, la TPN proporcionada a pacientes con colitis aguda parece ser beneficiosa como soporte nutricional perioperatorio. En pacientes con enfermedad moderada, la NPT es significativamente más exitosa, pero no es mejor que el tratamiento con esteroides, por lo que la invasividad y el precio de la NPT no están justificados. Cualquier ventaja relacionada con la NPT podría deberse a la regulación nutricional, más que al descanso intestinal, ya que el descanso intestinal por sí solo no tiene ningún impacto en la actividad de la enfermedad. En consecuencia, aunque la NPT tiene una función en pacientes que usan un intestino no funcional o el síndrome del intestino delgado debido a resecciones excesivas, la NPT es de uso limitado como tratamiento primario en la EII. Esto no está diseñado para ser un desglose extenso de la NPT, pero se debe advertir que en los centros especializados, la NPT se asocia con complicaciones como la sepsis y la enfermedad hepática colestásica.

 

Nutrición enteral total (TEN), dietas de fórmula elemental y definida

 

DIEZ previene las posibles variables dietéticas tóxicas y la exposición antigénica, ya que solo hay aminoácidos, azúcares u oligosacáridos y un contenido lipídico muy bajo. TEN no se asocia con colestasis, lodo biliar o formación de cálculos biliares, como se puede observar con NPT. La atrofia de la mucosa del intestino delgado se descubrió en modelos animales que recibieron TPN a largo plazo, pero esta atrofia se previene con DIEZ. Además, una terapia de NPT 6-wk en perros produjo una marcada disminución de la grasa pancreática, una reducción en la masa del intestino delgado y una disminución en la actividad de la disacaridasa intestinal en los cachorros. Debido a esto, TEN es más preferible que TPN.

 

El tema de la nutrición en los trastornos gastrointestinales que ocurren en la EII ha sido revisado recientemente. En comparación con la NPT, la nutrición enteral arrojó resultados similares para prevenir y combatir la malnutrición. Aunque Voitk et al sugirieron que las dietas elementales podrían ser un tratamiento efectivo para la EII, la nutrición enteral como terapia primaria no ha logrado producir resultados consistentes en varios ensayos clínicos. Es correcto que bastantes ensayos han mostrado niveles de remisión en pacientes con CD que reciben dietas elementales, como las tasas observadas con el tratamiento del cáncer de próstata. Sin embargo, es importante tener en cuenta que se detectaron mayores tasas de remisión en los pacientes que recibieron terapia con esteroides versus las dietas estándar al incluir todas las caídas de la categoría de dieta (es decir, en una base de intención de tratar). La pregunta sigue siendo sobre la mejor forma de evaluar los resultados cuando una proporción considerable de personas que reciben tratamiento con dieta se cae debido a la imposibilidad de aplastamiento o la intolerancia. Además, algunos estudios de investigación no han demostrado ninguna distinción con las dietas elementales en comparación con el tratamiento con esteroides. En los niños, las dietas elementales se han asociado con mayor ganancia lineal, mientras que en los adultos esas dietas mantienen el equilibrio de nitrógeno. El uso de suplementos en el contexto de la enfermedad de aparición pediátrica también fue revisado. Por lo tanto, la nutrición enteral es más fácil de usar, es menos costosa y también es una opción mucho mejor que la NPT. Desafortunadamente, su desagradable capacidad limita el acuerdo individual, pero con un poderoso estímulo esto podría ser parcialmente superado.

 

La composición grasa de las dietas enterales puede influir en los resultados que se obtienen en los diversos ensayos clínicos. Las dietas elementales incluyen un contenido de grasa reducido, aunque muchas dietas más saludables generalmente contienen más grasa, como más ácido láctico, que puede ser un precursor para la síntesis de posibles eicosanoides proinflamatorios.

 

Las dietas de fórmula definida a menudo son más sabrosas y más asequibles de lo que serían las dietas elementales. Cuando algunos investigadores informaron que no había lagunas entre las dietas utópicas y las fórmulas definidas en pacientes con EC severa, Giaffer et al descubrieron que las dietas elementales son mucho más exitosas para la CD activa. Un estudio aleatorizado doble ciego en pacientes con Crohn reveló que dietas elementales y poliméricas, o caracterizadas, que difieren solo en su propia fuente de nitrógeno, fueron igualmente efectivas para disminuir el índice de actividad de la enfermedad de Crohn o CDAI, que también induce la remisión clínica. Aunque las dietas de fórmula definida proporcionan menos descanso intestinal, tienen el posible beneficio de exponer el tracto gastrointestinal a los sustratos alimentarios típicos, lo que permite la manifestación completa de la acción intestinal, biliar y pancreática. En la investigación con animales, también se ha descubierto que la nutrición luminal tiene impactos tróficos en el intestino.

 

¿Puede haber un efecto beneficioso de complementar las fórmulas poliméricas con TGF-? 1? En la EC pediátrica, reducciones en las concentraciones de citocinas proinflamatorias y ARNm, junto con una regulación positiva de TGF-? ARNm, se asoció con una mayor inflamación de la mucosa macroscópica y microscópica. Un metanálisis junto con una revisión Cochrane ha demostrado que en los adultos, los corticosteroides son más efectivos que el tratamiento con dieta enteral. No se sabe cuál es el uso de suplementos en adultos con EC, aunque hay algunos indicios en Japón de que la nutrición enteral disfruta del apoyo como tratamiento principal. En contraste con esta parte generalmente aceptada en adultos de que la nutrición enteral se usa para mejorar el estado nutricional del paciente debido a su principal ventaja, en niños con EC la nutrición enteral tiene un beneficio mucho más claro para mejorar los parámetros clínicos, bioquímicos y de crecimiento, y también puede tener un efecto ahorrador de esteroides.

 

Información referenciada por el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) y la Universidad Nacional de Ciencias de la Salud. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .

 

Por el Dr. Alex Jimenez

 

 

Temas Adicionales: Bienestar

 

La salud y el bienestar en general son esenciales para mantener el equilibrio mental y físico adecuado en el cuerpo. De comer una nutrición equilibrada, así como el ejercicio y la participación en actividades físicas, a dormir una cantidad saludable de tiempo sobre una base regular, siguiendo los mejores consejos de salud y bienestar en última instancia, en última instancia, puede ayudar a mantener el bienestar general. Comer un montón de frutas y verduras puede ir un largo camino hacia ayudar a las personas a ser saludables.

 

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TEMA DE BIENESTAR: EXTRA EXTRA: Gestión del estrés en el lugar de trabajo

 

1. Liu Y, van Kruiningen HJ, West AB, Cartun RW, Cortot A, Colombel JF. Evidencia inmunocitoquímica de antígenos de Listeria, Escherichia coli y Streptococcus en la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1995; 108: 1396–1404. [PubMed]
2. Sartor R. Factores microbianos en la patogenia de la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa e inflamación intestinal experimental. Baltimore: Williams y Wilkins; 1995.
3. Wakefield AJ, Ekbom A, Dhillon AP, Pittilo RM, Pounder RE. Enfermedad de Crohn: patogenia e infección persistente por virus del sarampión. Gastroenterología. 1995; 108: 911–916. [PubMed]
4. Sartor RB. Conceptos actuales de etiología y patogenia de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Gastroenterol Clin North Am. 1995; 24: 475–507. [PubMed]
5. Sartor RB. Patogenia y mecanismos inmunes de las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino. Soy J Gastroenterol. 1997; 92: 5S – 11S. [PubMed]
6. MacDermott RP. Alteraciones del sistema inmunológico de las mucosas en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Med Clin North Am. 1994; 78: 1207–1231. [PubMed]
7. Podolsky DK. Enfermedad inflamatoria intestinal (1) N Engl J Med. 1991; 325: 928–937. [PubMed]
8. Podolsky DK. Enfermedad inflamatoria intestinal (2) N Engl J Med. 1991; 325: 1008–1016. [PubMed]
9. Yang H, Rotter J. La genética de la enfermedad inflamatoria. Baltimore: Williams y Wilkins; 1994.
10. Wurzelmann JI, Lyles CM, Sandler RS. Infecciones infantiles y riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal. Dig Dis Sci. 1994; 39: 555–560. [PubMed]
11. Knoflach P, Park BH, Cunningham R, Weiser MM, Albini B. Anticuerpos séricos contra las proteínas de la leche de vaca en la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1987; 92: 479–485. [PubMed]
12. De Palma GD, Catanzano C. Stents metálicos autoexpandibles extraíbles: un estudio piloto para el tratamiento de la acalasia del esófago. Endoscopia. 1998; 30: S95 – S96. [PubMed]
13. Bernstein CN, Ament M, Artinian L, Ridgeway J, Shanahan F. Tolerancia a la leche en adultos con colitis ulcerosa. Soy J Gastroenterol. 1994; 89: 872–877. [PubMed]
14. Matsui T, Iida M, Fujishima M, Imai K, Yao T. Aumento del consumo de azúcar en pacientes japoneses con enfermedad de Crohn. Gastroenterol Jpn. 1990; 25: 271. [PubMed]
15. Kelly DG, Fleming CR. Consideraciones nutricionales en enfermedades inflamatorias del intestino. Gastroenterol Clin North Am. 1995; 24: 597–611. [PubMed]
16. Geerling BJ, Dagnelie PC, Badart-Smook A, Russel MG, Stockbrügger RW, Brummer RJ. La dieta como factor de riesgo para el desarrollo de colitis ulcerosa. Soy J Gastroenterol. 2000; 95: 1008–1013. [PubMed]
17. Dudrick SJ, Latifi R, Schrager R. Manejo nutricional de la enfermedad inflamatoria intestinal. Surg Clin North Am. 1991; 71: 609–623. [PubMed]
18. D'Odorico A, Bortolan S, Cardin R, D'Inca 'R, Martines D, Ferronato A, Sturniolo GC. Reducción de las concentraciones plasmáticas de antioxidantes y aumento del daño oxidativo del ADN en la enfermedad inflamatoria intestinal. Scand J Gastroenterol. 2001; 36: 1289–1294. [PubMed]
19. Reimund JM, Hirth C, Koehl C, Baumann R, Duclos B. Estado antioxidante e inmunológico en la enfermedad de Crohn activa. Una posible relación. Clin Nutr. 2000; 19: 43–48. [PubMed]
20. Romagnuolo J, Fedorak RN, Dias VC, Bamforth F, Teltscher M. Hiperhomocisteinemia y enfermedad inflamatoria intestinal: prevalencia y predictores en un estudio transversal. Soy J Gastroenterol. 2001; 96: 2143–2149. [PubMed]
21. Lewis JD, Fisher RL. Apoyo nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal. Med Clin North Am. 1994; 78: 1443–1456. [PubMed]
22. Azcue M, Rashid M, Griffiths A, Pencharz PB. Gasto energético y composición corporal en niños con enfermedad de Crohn: efecto de la nutrición enteral y el tratamiento con prednisolona. Intestino. 1997; 41: 203–208. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
23. Mingrone G, Capristo E, Greco AV, Benedetti G, De Gaetano A, Tataranni PA, Gasbarrini G. Termogénesis inducida por dieta elevada y tasa de oxidación de lípidos en la enfermedad de Crohn. Soy J Clin Nutr. 1999; 69: 325–330. [PubMed]
24. Bjarnason I, Macpherson A, Mackintosh C, Buxton-Thomas M, Forgacs I, Moniz C. Densidad ósea reducida en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Intestino. 1997; 40: 228–233. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
25. Griffiths AM, Nguyen P, Smith C, MacMillan JH, Sherman PM. Crecimiento y evolución clínica de niños con enfermedad de Crohn. Intestino. 1993; 34: 939–943. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
26. Fischer JE, Foster GS, Abel RM, Abbott WM, Ryan JA. Hiperalimentación como terapia primaria para la enfermedad inflamatoria intestinal. Am J Surg. 1973; 125: 165-175. [PubMed]
27. Reilly J, Ryan JA, Strole W, Fischer JE. Hiperalimentación en la enfermedad inflamatoria intestinal. Am J Surg. 1976; 131: 192-200. [PubMed]
28. Ganem D, Schneider RJ. Hepadnaviridae: Los virus y su replicación. En: Knipe DM, Howley PM, editores. Campos de Virología. Volumen 2. Filadelfia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2001. págs. 2923–2969.
29. Jones VA, Dickinson RJ, Workman E, Wilson AJ, Freeman AH, Hunter JO. Enfermedad de Crohn: mantenimiento de la remisión con la dieta. Lanceta. 1985; 2: 177–180. [PubMed]
30. Suzuki I, Kiyono H, Kitamura K, Green DR, McGhee JR. La anulación de la tolerancia oral por las células T contrasupresoras sugiere la presencia de redes de células T reguladoras en el sistema inmunológico de la mucosa. Naturaleza. 1986; 320: 451–454. [PubMed]
31. Ostro MJ, Greenberg GR, Jeejeebhoy KN. Nutrición parenteral total y reposo intestinal completo en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1985; 9: 280-287. [PubMed]
32. Matuchansky C. Nutrición parenteral en la enfermedad inflamatoria intestinal. Intestino. 1986; 27 Suppl 1: 81–84. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
33. Payne-James JJ, Silk DB. Nutrición parenteral total como tratamiento primario en la enfermedad de Crohn: ¿RIP? Intestino. 1988; 29: 1304–1308. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
34. Shiloni E, Coronado E, Freund HR. Papel de la nutrición parenteral total en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Am J Surg. 1989; 157: 180–185. [PubMed]
35. Dickinson RJ, Ashton MG, Axon AT, Smith RC, Yeung CK, Hill GL. Ensayo controlado de hiperalimentación intravenosa y reposo intestinal total como complemento del tratamiento habitual de la colitis aguda. Gastroenterología. 1980; 79: 1199–1204. [PubMed]
36. McIntyre PB, Powell-Tuck J, Wood SR, Lennard-Jones JE, Lerebours E, Hecketsweiler P, Galmiche JP, Colin R. Ensayo controlado de reposo intestinal en el tratamiento de la colitis aguda grave. Intestino. 1986; 27: 481–485. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
37. Greenberg GR, Fleming CR, Jeejeebhoy KN, Rosenberg IH, Ventas D, Tremaine WJ. Ensayo controlado de reposo intestinal y apoyo nutricional en el tratamiento de la enfermedad de Crohn. Intestino. 1988; 29: 1309-1315. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
38. Hughes CA, Bates T, Dowling RH. La colecistoquinina y la secretina previenen la hipoplasia de la mucosa intestinal de la nutrición parenteral total en el perro. Gastroenterología. 1978; 75: 34–41. [PubMed]
39. Stratton RJ, Smith TR. Papel de la nutrición enteral y parenteral en el paciente con enfermedad gastrointestinal y hepática. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006; 20: 441–466. [PubMed]
40. O'Sullivan M, O'Morain C. Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006; 20: 561–573. [PubMed]
41. González-Huix F, Fernández-Bañares F, Esteve-Comas M, Abad-Lacruz A, Cabré E, Acero D, Figa M, Guilera M, Humbert P, de León R. Enteral versus parenteral Nutrition as adjuntera therapy in colitis ulcerosa. Soy J Gastroenterol. 1993; 88: 227–232. [PubMed]
42. Voitk AJ, Echave V, Feller JH, Brown RA, Gurd FN. Experiencia con dieta elemental en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. ¿Es esta terapia primaria? Arch Surg. 1973; 107: 329–333. [PubMed]
43. Axelsson C, Jarnum S. Evaluación del valor terapéutico de una dieta elemental en la enfermedad inflamatoria intestinal crónica. Scand J Gastroenterol. 1977; 12: 89–95. [PubMed]
44. Lochs H, Steinhardt HJ, Klaus-Wentz B, Zeitz M, Vogelsang H, Sommer H, Fleig WE, Bauer P, Schirrmeister J, Malchow H. Comparación de nutrición enteral y tratamiento farmacológico en la enfermedad de Crohn activa. Resultados del Estudio Cooperativo Europeo de Enfermedad de Crohn. IV. Gastroenterología. 1991; 101: 881–888. [PubMed]
45. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, Strohm WD, Rasmussen S, Sommer H, Jarnum S, Brandes JW, Leonhardt H, Ewe K. Viabilidad y eficacia de un régimen de dieta de fórmula definida en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. Estudio cooperativo europeo de la enfermedad de Crohn III. Scand J Gastroenterol. 1990; 25: 235–244. [PubMed]
46. ​​O'Brien CJ, Giaffer MH, Cann PA, Holdsworth CD. Dieta elemental en la enfermedad de Crohn dependiente de esteroides y refractaria a esteroides. Soy J Gastroenterol. 1991; 86: 1614-1618. [PubMed]
47. Okada M, Yao T, Yamamoto T, Takenaka K, Imamura K, Maeda K, Fujita K. Ensayo controlado que compara una dieta elemental con prednisolona en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. Hepatogastroenterología. 1990; 37: 72–80. [PubMed]
48. O'Moráin C, Segal AW, Levi AJ. Dieta elemental como tratamiento primario de la enfermedad de Crohn aguda: un ensayo controlado. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 288: 1859–1862. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
49. Raouf AH, Hildrey V, Daniel J, Walker RJ, Krasner N, Elias E, Rhodes JM. Alimentación enteral como único tratamiento para la enfermedad de Crohn: ensayo controlado de pienso a base de proteínas enteras versus aminoácidos y un estudio de caso de desafío dietético. Intestino. 1991; 32: 702–707. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
50. Rocchio MA, Cha CJ, Haas KF, Randall HT. Uso de dietas definidas químicamente en el tratamiento de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal aguda. Am J Surg. 1974; 127: 469–475. [PubMed]
51. Saverymuttu S, Hodgson HJ, Chadwick VS. Ensayo controlado que compara prednisolona con una dieta elemental más antibióticos no absorbibles en la enfermedad de Crohn activa. Intestino. 1985; 26: 994–998. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
52. Teahon K, Bjarnason I, Pearson M, Levi AJ. Diez años de experiencia con una dieta elemental en el manejo de la enfermedad de Crohn. Intestino. 1990; 31: 1133–1137. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
53. Teahon K, Smethurst P, Pearson M, Levi AJ, Bjarnason I. El efecto de la dieta elemental sobre la permeabilidad intestinal y la inflamación en la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1991; 101: 84–89. [PubMed]
54. Heuschkel RB, Menache CC, Megerian JT, Baird AE. Nutrición enteral y corticosteroides en el tratamiento de la enfermedad de Crohn aguda en niños. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 8-15. [PubMed]
55. Sanderson IR, Boulton P, Menzies I, Walker-Smith JA. Mejora de la permeabilidad anormal de lactulosa / ramnosa en la enfermedad de Crohn activa del intestino delgado mediante una dieta elemental. Intestino. 1987; 28: 1073–1076. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
56. Sanderson IR, Udeen S, Davies PS, Savage MO, Walker-Smith JA. Remisión inducida por una dieta elemental en la enfermedad de Crohn del intestino delgado. Arch Dis Child. 1987; 62: 123-127. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
57. Ruemmele FM, Roy CC, Levy E, Seidman EG. La nutrición como terapia primaria en la enfermedad de Crohn pediátrica: ¿realidad o fantasía? J Pediatr. 2000; 136: 285-291. [PubMed]
58. O'Morain C, O'Sullivan M. Apoyo nutricional en la enfermedad de Crohn: estado actual y direcciones futuras. J Gastroenterol. 1995; 30 Suppl 8: 102–107. [PubMed]
59. Rigaud D, Cosnes J, Le Quintrec Y, René E, Gendre JP, Mignon M. Ensayo controlado que compara dos tipos de nutrición enteral en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa: dieta elemental versus dieta polimérica. Intestino. 1991; 32: 1492–1497. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
60. Royall D, Wolever TM, Jeejeebhoy KN. Evidencia de conservación colónica de carbohidratos malabsorbidos en el síndrome del intestino corto. Soy J Gastroenterol. 1992; 87: 751–756. [PubMed]
61. Giaffer MH, North G, Holdsworth CD. Ensayo controlado de dieta polimérica versus elemental en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. Lanceta. 1990; 335: 816–819. [PubMed]
62. Verma S, Kirkwood B, Brown S, Giaffer MH. La suplementación nutricional oral es eficaz en el mantenimiento de la remisión en la enfermedad de Crohn. Dig Liver Dis. 2000; 32: 769–774. [PubMed]
63. Levine GM, Deren JJ, Steiger E, Zinno R. Papel de la ingesta oral en el mantenimiento de la masa intestinal y la actividad de los disacáridos. Gastroenterología. 1974; 67: 975–982. [PubMed]
64. Weser E, Heller R, Tawil T. Estimulación del crecimiento de la mucosa en el íleon de rata por secreciones biliares y pancreáticas después de la resección yeyunal. Gastroenterología. 1977; 73: 524–529. [PubMed]
65. Fell JM, Paintin M, Arnaud-Battandier F, Beattie RM, Hollis A, Kitching P, Donnet-Hughes A, MacDonald TT, Walker-Smith JA. Cicatrización de la mucosa y caída del ARNm de citocinas proinflamatorias de la mucosa inducida por una dieta polimérica oral específica en la enfermedad de Crohn pediátrica. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14: 281–289. [PubMed]
66. Souba WW, Smith RJ, Wilmore DW. Metabolismo de la glutamina por el tracto intestinal. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1985; 9: 608–617. [PubMed]
67. Windmueller HG, Spaeth AE. Captación y metabolismo de la glutamina plasmática por el intestino delgado. J Biol Chem. 1974; 249: 5070–5079. [PubMed]
68. Higashiguchi T, Hasselgren PO, Wagner K, Fischer JE. Efecto de la glutamina sobre la síntesis de proteínas en células epiteliales intestinales aisladas. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1993; 17: 307–314. [PubMed]
69. Burke DJ, Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. La nutrición parenteral total suplementada con glutamina mejora la función inmunológica intestinal. Arch Surg. 1989; 124: 1396-1399. [PubMed]
70. Souba WW, Herskowitz K, Klimberg VS, Salloum RM, Plumley DA, Flynn TC, Copeland EM. Los efectos de la sepsis y la endotoxemia sobre el metabolismo de la glutamina intestinal. Ann Surg. 1990; 211: 543–549; discusión 543-551 ;. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
71. Den Hond E, Hiele M, Peeters M, Ghoos Y, Rutgeerts P. Efecto de los suplementos de glutamina oral a largo plazo sobre la permeabilidad del intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1999; 23: 7–11. [PubMed]
72. Akobeng AK, Miller V, Stanton J, Elbadri AM, Thomas AG. Ensayo controlado aleatorio doble ciego de dieta polimérica enriquecida con glutamina en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30: 78–84. [PubMed]
73. Jacobs LR, Lupton JR. Efecto de las fibras dietéticas sobre el crecimiento de la mucosa del intestino grueso y la proliferación celular de ratas. Am J Physiol. 1984; 246: G378 – G385. [PubMed]
74. Spaeth G., Berg RD, Specian RD, Deitch EA. Los alimentos sin fibra promueven la translocación bacteriana del intestino. Cirugía. 1990; 108: 240–246; discusión 246-247 ;. [PubMed]
75. Roediger WE, Moore A. Efecto del ácido graso de chaim corto sobre la absorción de sodio en colon humano aislado perfundido a través del lecho vascular. Dig Dis Sci. 1981; 26: 100–106. [PubMed]
76. Sakata T. Efecto estimulante de los ácidos grasos de cadena corta sobre la proliferación de células epiteliales en el intestino de la rata: una posible explicación de los efectos tróficos de la fibra fermentable, microbios intestinales y factores tróficos luminales. Br J Nutr. 1987; 58: 95–103. [PubMed]
77. Roediger WE. El epitelio colónico en la colitis ulcerosa: ¿una enfermedad por deficiencia energética? Lanceta. 1980; 2: 712–715. [PubMed]
78. Chapman MA, Grahn MF, Boyle MA, Hutton M, Rogers J, Williams NS. La oxidación del butirato está alterada en la mucosa del colon de quienes padecen colitis ulcerosa inactiva. Intestino. 1994; 35: 73–76. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
79. Den Hond E, Hiele M, Evenepoel P, Peeters M, Ghoos Y, Rutgeerts P. In vivo butirato metabolismo y permeabilidad colónica en colitis ulcerosa extensa. Gastroenterología. 1998; 115: 584–590. [PubMed]
80. Simpson EJ, Chapman MA, Dawson J, Berry D, Macdonald IA, Cole A. Medición in vivo del metabolismo del butirato colónico en pacientes con colitis ulcerosa inactiva. Intestino. 2000; 46: 73–77. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
81. Tappenden KA, Thomson AB, Wild GE, McBurney MI. La nutrición parenteral total suplementada con ácidos grasos de cadena corta mejora la adaptación funcional a la resección intestinal en ratas. Gastroenterología. 1997; 112: 792–802. [PubMed]
82. Senagore AJ, MacKeigan JM, Scheider M, Ebrom JS. Enemas de ácidos grasos de cadena corta: una alternativa rentable en el tratamiento de la proctosigmoiditis inespecífica. Dis Colon Rectum. 1992; 35: 923–927. [PubMed]
83. Segain JP, Raingeard de la Blétière D, Bourreille A, Leray V, Gervois N, Rosales C, Ferrier L, Bonnet C, Blottière HM, Galmiche JP. El butirato inhibe las respuestas inflamatorias mediante la inhibición de NFkappaB: implicaciones para la enfermedad de Crohn. Intestino. 2000; 47: 397–403. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
84. Aslan A, Triadafilopoulos G. Suplementación de ácidos grasos de aceite de pescado en la colitis ulcerosa activa: un estudio cruzado, doble ciego, controlado con placebo. Soy J Gastroenterol. 1992; 87: 432–437. [PubMed]
85. Shoda R, Matsueda K, Yamato S, Umeda N. Análisis epidemiológico de la enfermedad de Crohn en Japón: el aumento de la ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados n-6 y proteína animal se relaciona con el aumento de la incidencia de la enfermedad de Crohn en Japón. Soy J Clin Nutr. 1996; 63: 741–745. [PubMed]
86. Vilaseca J, Salas A, Guarner F, Rodríguez R, Martínez M, Malagelada JR. El aceite de pescado dietético reduce la progresión de las lesiones inflamatorias crónicas en un modelo de colitis granulomatosa en ratas. Intestino. 1990; 31: 539–544. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
87. Campos FG, Waitzberg DL, Habr-Gama A, Logullo AF, Noronha IL, Jancar S, Torrinhas RS, Fürst P. Impacto de los ácidos grasos n-3 parenterales en la colitis aguda experimental. Br J Nutr. 2002; 87 Suppl 1: S83-S88. [PubMed]
88. Loeschke K, Ueberschaer B, Pietsch A, Gruber E, Ewe K, Wiebecke B, Heldwein W, Lorenz R. Los ácidos grasos n-3 solo retrasan la recaída temprana de la colitis ulcerosa en remisión. Dig Dis Sci. 1996; 41: 2087–2094. [PubMed]
89. Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, Pera A, Boschi S, Miglioli M. Efecto de una preparación de aceite de pescado con recubrimiento entérico sobre las recaídas en la enfermedad de Crohn. N Engl J Med. 1996; 334: 1557–1560. [PubMed]
90. Hawthorne AB, Daneshmend TK, Hawkey CJ, Belluzzi A, Everitt SJ, Holmes GK, Malkinson C, Shaheen MZ, Willars JE. Tratamiento de la colitis ulcerosa con suplementos de aceite de pescado: un ensayo controlado aleatorio prospectivo de 12 meses. Intestino. 1992; 33: 922–928. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
91. Hillier K, Jewell R, Dorrell L, Smith CL. Incorporación de ácidos grasos del aceite de pescado y aceite de oliva en los lípidos de la mucosa colónica y efectos sobre la síntesis de eicosanoides en la enfermedad inflamatoria intestinal. Intestino. 1991; 32: 1151-1155. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
92. Lehmann JM, Moore LB, Smith-Oliver TA, Wilkison WO, Willson TM, Kliewer SA. Una tiazolidindiona antidiabética es un ligando de alta afinidad por el receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma (PPAR gamma) J Biol Chem. 1995; 270: 12953–12956. [PubMed]
93. Lehmann JM, Lenhard JM, Oliver BB, Ringold GM, Kliewer SA. Los receptores alfa y gamma activados por proliferadores de peroxisomas son activados por indometacina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos. J Biol Chem. 1997; 272: 3406–3410. [PubMed]
94. Delerive P, Furman C, Teissier E, Fruchart J, Duriez P, Staels B. Los fosfolípidos oxidados activan PPARalfa de una manera dependiente de la fosfolipasa A2. FEBS Lett. 2000; 471: 34–38. [PubMed]
95. Kliewer SA, Sundseth SS, Jones SA, Brown PJ, Wisely GB, Koble CS, Devchand P, Wahli W, Willson TM, Lenhard JM, et al. Los ácidos grasos y los eicosanoides regulan la expresión génica a través de interacciones directas con los receptores alfa y gamma activados por proliferadores de peroxisomas. Proc Natl Acad Sci USA. 1997; 94: 4318–4323. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
96. Forman BM, Chen J, Evans RM. Los fármacos hipolipidémicos, los ácidos grasos poliinsaturados y los eicosanoides son ligandos para los receptores alfa y delta activados por proliferadores de peroxisomas. Proc Natl Acad Sci USA. 1997; 94: 4312–4317. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
97. Mansén A, Guardiola-Diaz H, Rafter J, Branting C, Gustafsson JA. Expresión del receptor activado por proliferador de peroxisomas (PPAR) en la mucosa colónica del ratón. Biochem Biophys Res Commun. 1996; 222: 844–851. [PubMed]
98. Desreumaux P, Ernst O, Geboes K, Gambiez L, Berrebi D, Müller-Alouf H, Hafraoui S, Emilie D, Ectors N, Peuchmaur M, et al. Alteraciones inflamatorias del tejido adiposo mesentérico en la enfermedad de Crohn. Gastroenterología. 1999; 117: 73–81. [PubMed]
99. Su CG, Wen X, Bailey ST, Jiang W, Rangwala SM, Keilbaugh SA, Flanigan A, Murthy S, Lazar MA, Wu GD. Una nueva terapia para la colitis que utiliza ligandos PPAR-gamma para inhibir la respuesta inflamatoria epitelial. J Clin Invest. 1999; 104: 383–389. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
100. Ricote M, Huang J, Fajas L, Li A, Welch J, Najib J, Witztum JL, Auwerx J, Palinski W, Glass CK. Expresión del receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma (PPARgamma) en aterosclerosis humana y regulación en macrófagos por factores estimulantes de colonias y lipoproteínas oxidadas de baja densidad. Proc Natl Acad Sci USA. 1998; 95: 7614–7619. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
101. Staels B, Koenig W, Habib A, Merval R, Lebret M, Torra IP, Delerive P, Fadel A, Chinetti G, Fruchart JC, et al. La activación de las células del músculo liso aórtico humano es inhibida por PPARalpha pero no por activadores de PPARgamma. Naturaleza. 1998; 393: 790–793. [PubMed]
102. Marx N, Bourcier T, Sukhova GK, Libby P, Plutzky J. La activación de PPARgamma en células endoteliales humanas aumenta la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1: PPARgamma como mediador potencial en la enfermedad vascular. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 19: 546–551. [PubMed]
103. Delerive P, Martin-Nizard F, Chinetti G, Trottein F, Fruchart JC, Najib J, Duriez P, Staels B. Los activadores del receptor activado por proliferador de peroxisoma inhiben la producción de endotelina-1 inducida por trombina en células endoteliales vasculares humanas al inhibir la Vía de señalización de la proteína activadora 1. Circ Res. 1999; 85: 394–402. [PubMed]
104. Sakai M, Matsushima-Hibiya Y, Nishizawa M, Nishi S. Supresión de la expresión de la glutatión transferasa P de rata por proliferadores de peroxisomas: interacción entre Jun y el receptor alfa activado por proliferador de peroxisomas. Cancer Res. 1995; 55: 5370–5376. [PubMed]
105. Zhou YC, Waxman DJ. STAT5b regula negativamente la transcripción del receptor alfa activado por proliferador de peroxisoma mediante la inhibición del dominio de trans-activación de la región 1 de la función de activación independiente del ligando. J Biol Chem. 1999; 274: 29874–29882. [PubMed]
106. Desreumaux P, Dubuquoy L, Nutten S, Peuchmaur M, Englaro W, Schoonjans K, Derijard B, Desvergne B, Wahli W, Chambon P, et al. Atenuación de la inflamación del colon mediante activadores del heterodímero del receptor de retinoides X (RXR) / receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas (PPARgamma). Una base para nuevas estrategias terapéuticas. J Exp Med. 2001; 193: 827–838. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
107. Lewis JD, Lichtenstein GR, Stein RB, Deren JJ, Juez TA, Fogt F, Furth EE, Demissie EJ, Hurd LB, Su CG, et al. Un ensayo de etiqueta abierta del ligando PPAR-gamma rosiglitazona para la colitis ulcerosa activa. Soy J Gastroenterol. 2001; 96: 3323–3328. [PubMed]
108. Göttlicher M, Widmark E, Li Q, Gustafsson JA. Los ácidos grasos activan una quimera del receptor activado por ácido clofíbrico y el receptor de glucocorticoides. Proc Natl Acad Sci USA. 1992; 89: 4653–4657. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]

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Brindamos y presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista se rige por su ámbito de práctica profesional y su jurisdicción de licencia. Utilizamos protocolos funcionales de salud y bienestar para tratar y apoyar la atención de lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético.

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Nuestra oficina ha intentado razonablemente proporcionar citas de apoyo y ha identificado los estudios de investigación relevantes que respaldan nuestras publicaciones. Proporcionamos copias de los estudios de investigación de respaldo disponibles para las juntas reguladoras y el público a pedido.

Entendemos que cubrimos asuntos que requieren una explicación adicional de cómo puede ayudar en un plan de atención o protocolo de tratamiento en particular; por lo tanto, para discutir más a fondo el tema anterior, no dude en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, o póngase en contacto con nosotros en 915-850-0900.

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Nuestro propósito y pasiones: Soy un doctor en quiropráctica que se especializa en terapias progresivas y de vanguardia y procedimientos de rehabilitación funcional enfocados en fisiología clínica, salud total, entrenamiento de fuerza práctico y acondicionamiento completo. Nos enfocamos en restaurar las funciones corporales normales después de lesiones de cuello, espalda, columna vertebral y tejidos blandos.

Utilizamos protocolos quiroprácticos especializados, programas de bienestar, nutrición funcional e integrativa, entrenamiento físico de agilidad y movilidad y sistemas de rehabilitación para todas las edades.

Como una extensión de la rehabilitación efectiva, también ofrecemos a nuestros pacientes, veteranos discapacitados, atletas, jóvenes y ancianos una cartera diversa de equipos de fuerza, ejercicios de alto rendimiento y opciones avanzadas de tratamiento de agilidad. Nos hemos asociado con los principales médicos, terapeutas y entrenadores de la ciudad para brindar a los atletas competitivos de alto nivel las posibilidades de esforzarse al máximo en nuestras instalaciones.

Hemos sido bendecidos al utilizar nuestros métodos con miles de habitantes de El Paso en las últimas tres décadas, lo que nos permite restaurar la salud y el estado físico de nuestros pacientes a la vez que implementamos métodos investigados no quirúrgicos y programas de bienestar funcionales.

Nuestros programas son naturales y utilizan la capacidad del cuerpo para lograr objetivos específicos medidos, en lugar de introducir sustancias químicas nocivas, reemplazo hormonal controvertido, cirugías no deseadas o drogas adictivas. Queremos que vivas una vida funcional que se satisfaga con más energía, una actitud positiva, un mejor sueño y menos dolor. Nuestro objetivo es, en última instancia, capacitar a nuestros pacientes para que mantengan la forma de vida más saludable.

Con un poco de trabajo, podemos alcanzar una salud óptima juntos, no importa la edad o discapacidad.

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