Poder y fuerza

Restauración de la función mitocondrial para detener la degeneración

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El vínculo entre el dolor muscular nociceptivo y la debilidad con la función mitocondrial está relacionado con su capacidad para producir energía en forma de ATP o sustrato de conversión en otros metabolitos. Sin embargo, las vías metabólicas para lograr la formación de ATP son enzimáticas y, a su vez, el potencial enzimático de estas moléculas depende de los micronutrientes derivados de nuestra dieta. Por tanto, es fácil decir que si bien los macronutrientes se metabolizarán para producir energía en forma de ATP, los micronutrientes son los cofactores que lo hacen posible. En resumen, restaurando mitocondrial La función a través de la suplementación con micronutrientes estimula la producción de energía, la función enzimática adecuada y la reducción del estrés oxidativo, lo que resulta en una reducción del dolor y una mejora en la masa muscular y la capacidad de movimiento.

Mejora de la función mitocondrial en pacientes de UCI.

Las afectaciones residuales de los pacientes sometidos a cuidados intrahospitalarios en UCI los colocan en una situación crítica donde se presentan déficits motores, neurológicos y sensoriales. Estos déficits afectan en última instancia a los pacientes después de varios años de alta; algunas de las repercusiones están asociadas con la pérdida de masa muscular que resulta en debilidad y dolor muscular y deterioro de la función pulmonar. Además, los sobrevivientes de la UCI comúnmente sufren de aislamiento social debido a síntomas como ansiedad y depresión, también relacionados con la disfunción sexual. 

Además, varios estudios relacionan la gravedad de la función motora y la degradación muscular con la gravedad de la enfermedad o insuficiencia orgánica que los ponga bajo cuidado en la UCI. Un hallazgo común entre estos pacientes es la incapacidad de producir suficiente ATP mitocondrial, lo que significa una disfunción del orgánulo llamada insuficiencia bioenergética.

Factores que afectan la función mitocondrial durante y después de una enfermedad crítica.

La disfunción mitocondrial, comúnmente observada por una menor producción de ATP y un aumento de lactato, se ve afectada por muchos factores que se encuentran durante la ventana crítica de la enfermedad. De hecho, la resistencia a la insulina y la hiperglucemia, la disfunción gastrointestinal, el estrés oxidativo elevado, el aumento de la respuesta inflamatoria y catabólica son alteraciones metabólicas que conducen a una función mitocondrial disminuida. Además, los pacientes encamados tienen un mayor riesgo de perder masa y función muscular. Además, los pacientes con ventilación asistida o disfunción gastrointestinal grave tienen una capacidad de alimentación reducida y un estado catabólico aumentado, lo que promueve la pérdida de masa muscular.

 

Micronutrientes que mejoran la función mitocondrial

Los micronutrientes y los oligoelementos promueven la función mitocondrial adecuada actuando como cofactores enzimáticos en el metabolismo energético o contrarrestando el estrés oxidativo como antioxidantes.

  • Tiamina (vitamina B1): la tiamina funciona como cofactor de la transcetolasa citosólica y la PDH. También sirve como cofactor enzimático para a-KGDH y cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada. Una deficiencia de tiamina afecta la capacidad del piruvato para entrar en el ciclo de TCA, lo que lleva a un aumento de la concentración de ácido láctico y al metabolismo aeróbico metabólico deteriorado.
  • Riboflavina (vitamina B2): esta vitamina juega un papel esencial como bloque de construcción para los complejos I y II en el ETC y como precursor del dinucleótido de flavina adenina (FAD) y mononucleótido de flavina (FMN), que son moléculas que almacenan ATP para más tarde. utilizar. Una ingesta dietética deficiente de riboflavina da como resultado una oxidación mitocondrial deficiente de ácidos grasos y aminoácidos ramificados debido a la inhibición de la deshidrogenasa dependiente de FAD.
  • Niacina (vitamina B3): la niacina es el precursor de las moléculas de almacenamiento de ATP, dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADP). Los niveles bajos de niacina se asocian con una disminución general de la producción de energía debido a su participación en las vías metabólicas de la glucólisis, TCA y ETC.
  • Ácido pantoténico (vitamina B5): la concentración adecuada de vitamina B5 es esencial para la producción de energía a partir de ácidos grasos. Sin ácido pantoténico, no se pueden alcanzar niveles adecuados de CoA, lo que afecta la función de PDH y α-KGDH.
  • Biotina (vitamina B7): la biotina se utiliza como coenzima de 5 carboxilasas mitocondriales principales; sin la oxidación de los ácidos grasos y la gluconeogénesis están alteradas.
  • Folato (vitamina B9): el folato sirve como escisión de la serina a 5,10-metiltetrahidrofolato; sin él, la producción de ATP disminuye y la formación de ADN se ve gravemente afectada.
  • Ácido ascórbico (vitamina C): participa en la biosíntesis de carnitina, el factor crítico en la beta-oxidación. La alteración de la beta-oxidación y la alteración de la producción de ATP se atribuyen a su deficiencia. La vitamina C se considera un antioxidante.

 

La estructura mitocondrial es fundamental para su función. sin él, ninguna de las vías metabólicas funcionaría y esto afectaría directamente nuestra capacidad para producir energía. La enfermedad crítica siempre deja restos de déficits secundarios, la mayoría de ellos directamente asociados con la salud mitocondrial. Además, los factores físicos que afectan el suministro de nutrientes, como la ventilación asistida, problemas para masticar o tragar asociados con la enfermedad, determinarán el volumen y la calidad de la ingesta dietética. Además, este último problema se acompaña de un estrés oxidativo elevado y una respuesta catabólica, lo que aumenta los requisitos de energía que no se pueden cumplir debido a los problemas fisiológicos antes mencionados. En consecuencia, esta deficiencia de nutrientes continuará afectando el potencial mitocondrial y eventualmente afectará la masa muscular, la fuerza, la sensación de dolor nociceptivo debido a niveles más altos de lactato y piruvato en el citosol. Estudios recientes informan que la única forma de contrarrestar este mecanismo es proporcionar suplementos de micronutrientes, algunos de ellos recomiendan hacerlo en dosis más altas. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS

 

 

Referencias:

Wesselink, E y col. "Alimentación de las mitocondrias: papel potencial de los componentes nutricionales para mejorar la convalecencia de enfermedades críticas". Nutrición clínica (Edimburgo, Escocia) vol. 38,3 (2019): 982-995. doi: 10.1016 / j.clnu.2018.08.032

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