Nutrición y Bienestar

Síndrome metabólico y quiropráctica

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Síndrome metabólico:

Términos clave de indexación:

  • Síndrome metabólico X
  • Resistencia a la insulina
  • Hiperglucemia
  • Inflamación
  • La pérdida de peso

Resumen
Objetivo: Este artículo presenta una descripción general del síndrome metabólico (MetS), que es una colección de factores de riesgo que pueden provocar diabetes, derrames cerebrales y enfermedades cardíacas. Los objetivos de este artículo son describir la literatura actual sobre la etiología y la fisiopatología de la resistencia a la insulina en relación con el SMet y sugerir estrategias para el manejo dietético y complementario en la práctica quiropráctica.

Métodos: La literatura se buscó en PubMed, Google Scholar y el sitio web de la American Heart Association, desde la fecha más temprana posible hasta mayo 2014. Se identificaron artículos de revisión que describen la fisiopatología del SMet y la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) y las relaciones entre la dieta, los suplementos y la regulación glucémica, MetS, T2DM y el dolor musculoesquelético.

Resultados: El síndrome metabólico se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar T2DM y enfermedad cardiovascular y un mayor riesgo de accidente cerebrovascular e infarto de miocardio. La resistencia a la insulina está relacionada con las molestias musculoesqueléticas a través de la inflamación crónica y los efectos de los productos finales de glicosilación avanzada. Aunque la diabetes y las enfermedades cardiovasculares son las enfermedades más conocidas que pueden derivarse del MetS, un nuevo conjunto de pruebas demuestra que el MetS puede causar síndromes comunes de dolor musculoesquelético.

conclusiones: Este artículo proporciona una visión general del manejo del estilo de vida del MetS que pueden realizar los médicos de quiropráctica mediante modificación dietética y apoyo nutricional para promover la regulación del azúcar en la sangre.

Introducción: Síndrome Metabólico

El síndrome metabólico (MetS) se ha descrito como un conjunto de exámenes físicos y hallazgos de laboratorio que aumenta directamente el riesgo de degeneración enfermedad metabólica expresión. El exceso de tejido adiposo visceral, la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la hipertensión son afecciones que contribuyen significativamente al síndrome. Estas condiciones están unidas por una base fisiopatológica en la inflamación crónica de bajo grado y aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular de un individuo, la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) y la mortalidad por todas las causas. 1

La Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) 2003-2006 estimó que aproximadamente el 34% de adultos estadounidenses de 20 años y más tenían MetS.2. Los mismos datos de NHANES encontraron que 53% tenía adiposidad abdominal, una afección que está estrechamente relacionada con tiendas adiposas viscerales. El exceso de adiposidad visceral genera niveles sistémicos incrementados de moléculas mediadoras proinflamatorias. La inflamación crónica de bajo grado ha sido bien documentada como un factor asociado y potencialmente incitador para el desarrollo de resistencia a la insulina y T2DM.1

Los datos de NHANES 2003-2006 mostraron que 39% de los sujetos cumplía los criterios de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es un componente del MetS que contribuye significativamente a la expresión de la inflamación crónica de bajo grado y predice la expresión de T2DM. T2DM le cuesta a los Estados Unidos más de $ 174 mil millones en 2007. 3 Se estima que 1 en adultos 4 tendrá T2DM para el año 2050.3 Actualmente, más de un tercio de los adultos de EE. UU. (34.9%) son obesos, 4 y, en 2008, el costo médico anual de la obesidad fue de $ 147 billones.4,5 Esto claramente representa un problema de atención médica.

La omnipresencia de MetS dicta que los médicos quiroprácticos verán una proporción creciente de pacientes que cumplen con los criterios del síndrome.6 La quiropráctica se usa con mayor frecuencia para los trastornos musculoesqueléticos que se cree que son de naturaleza mecánica; 6 sin embargo, un conjunto emergente de evidencia identifica al SMet como un promotor bioquímico de dolencias musculoesqueléticas tales como dolor de cuello, dolor de hombro, tendinopatía rotuliana y dolor musculoesquelético generalizado. 7-13 Como ejemplo, la reticulación de fibras de colágeno puede ser causada por un aumento en la formación de producto final de glicación (AGE) como se ve en la resistencia a la insulina. 14 Se observa un mayor entrecruzamiento de colágeno tanto en artrosis como en enfermedad degenerativa del disco. 15 y movilidad reducida en pacientes ancianos con T2DM también se ha atribuido a la reticulación de colágeno inducida por AGE. 16,17

Se realiza un diagnóstico de MetS a partir de un paciente que tiene 3 de los hallazgos de 5 presentados en la Tabla 1. La hiperglucemia en ayunas se denomina glucosa en ayunas alterada e indica resistencia a la insulina. 18,19 Un nivel elevado de hemoglobina A1c (HbA1c) mide la glucemia a largo plazo regulación y es diagnóstico para T2DM cuando está elevado en presencia de alteración de la glucosa en ayunas. 3,18

La evidencia emergente demuestra que no podemos ver el dolor musculoesquelético como solo proveniente de condiciones que son de naturaleza puramente mecánica. Los doctores en quiropráctica deben demostrar destreza en la identificación y el manejo del MetS y una comprensión de la resistencia a la insulina como su principal característica fisiopatológica. Los objetivos de este artículo son describir la literatura actual sobre la etiología y la fisiopatología de la resistencia a la insulina en relación con el SMet y sugerir estrategias para el manejo dietético y complementario en la práctica quiropráctica.

Métodos

Se realizaron búsquedas en PubMed desde la fecha más temprana posible hasta mayo de 2014 para identificar artículos de revisión que describieran la fisiopatología de MetS y T2DM. Esto condujo a más refinamientos de búsqueda para identificar los mecanismos inflamatorios que ocurren en el páncreas, el tejido adiposo, el músculo esquelético y el hipotálamo. Las búsquedas también se refinaron para identificar las relaciones entre la dieta, los suplementos y la regulación glucémica. Se revisaron estudios tanto en animales como en humanos. La selección de suplementos específicos se basó en aquellos que se usaban con mayor frecuencia en el ámbito clínico, a saber, gymnema sylvestre, vanadio, cromo y ácido \ beta - lipoico.

Discusión

Resistencia a la insulina

En condiciones normales, los tejidos del músculo esquelético, hepáticos y adiposos requieren la acción de la insulina para la entrada celular de glucosa. La resistencia a la insulina representa una incapacidad de la insulina para indicar el paso de la glucosa a las células dependientes de la insulina. Aunque puede existir una predisposición genética, la la etiología de la resistencia a la insulina se ha relacionado con la inflamación crónica de bajo grado.1 Combinado con la hiperglucemia inducida por la resistencia a la insulina, la inflamación crónica de bajo grado también mantiene la fisiopatología del SMet.1

Dos tercios del metabolismo posprandial de la glucosa sanguínea ocurre dentro del músculo esquelético a través de un mecanismo insulinodependiente.18,19 La unión de insulina a su receptor desencadena la entrada de glucosa y posteriormente inhibe la lipólisis dentro del tejido objetivo.21,22 La glucosa ingresa a las células del músculo esquelético mediante un transportador de glucosa designado Glut4 . 18 Debido a la variabilidad genética, la captación de glucosa mediada por insulina puede variar más que 6 veces entre individuos no diabéticos. 23

La resistencia prolongada a la insulina produce cambios estructurales dentro del músculo esquelético, como la disminución del número de transportadores Glut4, la acumulación de grasa intramiocelular y la reducción del contenido mitocondrial. 19,24 Se cree que estos eventos afectan la generación de energía y el funcionamiento del músculo esquelético afectado. 24 El músculo esquelético resistente a la insulina es menos capaz de suprimir la lipólisis en respuesta a la unión a la insulina.25 Posteriormente, los ácidos grasos saturados se acumulan y generan estrés oxidativo. 22 El mismo fenómeno dentro del tejido adiposo genera una expansión rápida de la célula adiposa y la hipoxia tisular. 26 Ambos procesos aumentan la activación de la vía inflamatoria y la generación de citoquinas proinflamatorias (PIC) .27

Múltiples mediadores inflamatorios están asociados con la promoción de la resistencia a la insulina del músculo esquelético. ¿El factor de necrosis tumoral PIC? (TNF-?), Interleucina 1 (IL-1) e IL-6 han recibido mucha atención debido a su inhibición directa de la señalización de insulina28-30. Dado que las pruebas de citocinas no se realizan clínicamente, los niveles elevados de C- de alta sensibilidad La proteína reactiva (hsCRP) representa mejor la inflamación sistémica de bajo grado que caracteriza la resistencia a la insulina31,32.

La hiperglucemia inducida por la resistencia a la insulina puede conducir a cambios irreversibles en la estructura de la proteína, denominada glicación, y la formación de AGE. Las células tales como las del endotelio vascular son más vulnerables a la hiperglucemia debido a la utilización de un transportador Glut1 independiente de la insulina. 33 Esto hace que la generación AGE sea responsable de la mayoría de las complicaciones diabéticas, 15,33,34 incluye el cross-linking de colágeno. 15

Si no se modifica, la resistencia prolongada a la insulina puede conducir a la expresión de T2DM. La relación entre la inflamación crónica de bajo grado y la DM2 ha sido bien caracterizada. 35 La investigación ha demostrado que los pacientes con DM2 también tienen inflamación crónica dentro del páncreas, denominada insulitis, y empeora la hiperglucemia debido a la pérdida progresiva de producción de insulina. células 36–39

Adiposidad Visceral Y Resistencia a la Insulina

El exceso calórico y un estilo de vida sedentario contribuyen a la acumulación de tejido adiposo subcutáneo y visceral. El tejido adiposo se pensó una vez como un depósito de energía pasiva metabólicamente inerte. Un gran cuerpo de evidencia ahora demuestra que el exceso de tejido adiposo visceral actúa como un impulsor de la inflamación crónica de bajo grado y la resistencia a la insulina. 27,34

Se ha documentado que las células inmunes se infiltran en el tejido adiposo visceral de rápida expansión. Los macrófagos infiltrados 26,40 se activan y liberan PIC que en última instancia provocan un cambio fenotípico en el fenotipo de macrófago residente a un perfil inflamatorio clásico de M1.27 Este círculo vicioso crea una respuesta inflamatoria crónica dentro del tejido adiposo y disminuye la producción de anticuerpos derivados del tejido adiposo. -citocinas inflamatorias.43 Como ejemplo, la adiponectina es una citoquina antiinflamatoria derivada de tejido adiposo. El tejido adiposo invadido por macrófagos produce menos adiponectina, y esto se ha correlacionado con el aumento de la resistencia a la insulina. 26

Inflamación hipotalámica y resistencia a la insulina

Comportamiento alimentario en los obesos y el sobrepeso se ha atribuido popularmente a la falta de fuerza de voluntad o genética. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado un vínculo entre la inflamación hipotalámica y el aumento del peso corporal. 41,41

Los centros que controlan el equilibrio energético y la homeostasis de la glucosa se encuentran dentro del hipotálamo. Estudios recientes demuestran que la inflamación en el hipotálamo coincide con la inflamación metabólica y un aumento en el apetito. 43 Estos centros hipotalámicos se vuelven resistentes a los estímulos anorexígenos, lo que lleva a un consumo de energía alterado. Se ha sugerido que esto proporciona una base neuropatológica para MetS e impulsa un aumento progresivo en el peso corporal. 41

La inflamación metabólica central activa patológicamente las células inmunitarias del hipotálamo y altera la señalización central de la insulina y la leptina.41 De manera periférica, esto se ha asociado con la homeostasis de la glucosa desregulada que también altera el páncreas. funcionamiento celular.41,44 La inflamación hipotalámica contribuye a la hipertensión a través de mecanismos similares, y se cree que la inflamación central es paralela a la inflamación sistémica crónica de bajo grado y la resistencia a la insulina41-44.

Clínica correlaciona la inflamación inducida por la dieta y la resistencia a la insulina

La alimentación generalmente conduce a un aumento a corto plazo en el estrés oxidativo y la inflamación. 41 Total las calorías consumidas, el índice glucémico y el perfil de ácidos grasos de una comida influyen en el grado de inflamación posprandial. Se estima que el estadounidense promedio consume aproximadamente 20% de calorías del azúcar refinado, 20% de granos refinados y harina, 15% a 20% de productos cárnicos excesivamente grasos y 20% de aceites refinados de semillas / legumbres.45 Este patrón de comer contiene una composición de macronutrientes e índice glucémico que promueve la hiperglucemia, la hiperlipemia y una respuesta inflamatoria posprandial aguda. 46: colectivamente denominado dismetabolismo posprandial, esta respuesta proinflamatoria puede mantener niveles de inflamación crónica de bajo grado que conduce a exceso de grasa corporal, enfermedad coronaria (CHD), resistencia a la insulina y T2DM.28,29,47

La evidencia reciente sugiere que varios criterios del MetS pueden no identificar suficientemente a todos los individuos con dismetabolismo posprandial. El resultado de la prueba de tolerancia a la glucosa oral 48,49 A 2-hora (2-h OGTT) mayor que 200 mg / dL puede usarse clínicamente para diagnosticar T2DM. Aunque MetS incluye un nivel de glucosa en sangre en ayunas inferior a 100 mg / dL, los estudios poblacionales han demostrado que una glucosa en ayunas tan baja como 90 mg / dL puede asociarse con un nivel 2-h OGTT mayor que 200 mg / dL.49 Además, un reciente gran estudio de cohortes indicó que un aumento de 2-h OGTT fue predictivo independiente de mortalidad cardiovascular y por todas las causas en una población no diabética. La evidencia creciente de 48 indica que los niveles de glucosa posprandiales se correlacionan mejor con el SMet y predicen eventos cardiovasculares futuros que la glucosa en sangre en ayunas sola. 41,48

Los niveles de triglicéridos en ayunas generalmente se correlacionan con los niveles posprandiales, y un nivel de triglicéridos en ayunas mayor que 150 mg / dL refleja la resistencia a la insulina y al SMet. En contraste, los datos epidemiológicos indican que un nivel de triglicéridos en ayunas superior a 100 mg / dL influye en el riesgo de CHD a través de la dismetabolismo posprandial. 48 La respuesta inflamatoria posprandial aguda que contribuye al riesgo de CHD incluye un aumento de PIC, radicales libres y hsCRP.48,49. Estos niveles no se miden clínicamente, pero la monitorización de glucosa en ayunas, glucosa posprandial de 2-hora y triglicéridos en ayunas se puede usar como correlatos de inflamación sistémica posprandial y sistémica de bajo grado.

MetS y expresión de la enfermedad

El diagnóstico de MetS se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar T2DM y enfermedad cardiovascular durante los siguientes 5 a 10 años. 1 Aumenta aún más el riesgo de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y muerte del paciente a causa de cualquiera de las afecciones mencionadas anteriormente. 1

Facchini y cols. 47 siguieron a 208 sujetos aparentemente sanos y no obesos durante 4 a 11 años mientras monitoreaban la incidencia de eventos clínicos como hipertensión, accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, cáncer y T2DM. Aproximadamente una quinta parte de los participantes experimentó eventos clínicos, y todos estos sujetos se clasificaron como resistentes a la insulina de forma intermedia o severa. Es importante señalar que todos estos eventos clínicos tienen una base patológica en la inflamación crónica de bajo grado, 50 y no se experimentaron eventos en las agrupaciones sensibles a la insulina. 47

La resistencia a la insulina está relacionada con las enfermedades musculoesqueléticas a través de la inflamación crónica y los efectos de los AGEs. Se ha demostrado que los productos finales de glicación avanzada se acumulan extensamente en el cartílago osteoartrítico y el tratamiento de condrocitos humanos con AGE aumenta su actividad catabólica. Los productos finales de glicación 51 Advanced aumentan la rigidez del colágeno mediante enlaces cruzados y probablemente contribuyen a la movilidad articular reducida observada en pacientes ancianos con T2DM.52. En comparación con los no diabéticos, se sabe que los pacientes diabéticos tipo II tienen un metabolismo de proteoglicanos alterado en sus vías intervertebrales. discos. Este metabolismo alterado puede promover el debilitamiento de las fibras anulares y, posteriormente, la hernia discal. 53 La presencia de T2DM aumenta el riesgo de una persona de manifestar una hernia discal en las espinas cervical y lumbar.17,54 Los pacientes con T2DM también tienen más probabilidades de desarrollar lumbares estenosis en comparación con los no diabéticos, y esto se ha documentado como una relación plausible entre los factores de riesgo del MetS y la hernia de disco lumbar diagnosticada por un médico. 55-57

No hay síntomas específicos que denoten cambios estructurales tempranos del músculo esquelético. La infiltración grasa y la disminución del contenido de mitocondrias musculares se observan dentro de la sarcopenia relacionada con la edad 58; sin embargo, todavía se discute si la infiltración grasa es un factor de riesgo para el dolor lumbar. 59,60

El manejo clínico del SMet debe orientarse a mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la inflamación crónica de bajo grado. 1 El ejercicio regular sin pérdida de peso se asocia con una resistencia a la insulina reducida, y se recomienda al menos 30 minutos de actividad aeróbica y entrenamiento de resistencia diariamente. 61,62 Aunque con frecuencia se considera preventivo, las intervenciones para la pérdida de ejercicio, la dieta y el ejercicio se deben considerar junto con el tratamiento farmacológico en las personas con síndrome metabólico. 1

Los datos sobre la cantidad exacta de pérdida de peso necesaria para mejorar la inflamación crónica no son concluyentes. En personas con sobrepeso sin diagnóstico de MetS, una dieta muy baja en carbohidratos (b 10% de calorías de carbohidratos) ha reducido significativamente los marcadores inflamatorios plasmáticos (TNF- ?, hsCRP e IL-6) con tan solo 6% de reducción en el peso corporal.63,64 Las personas que cumplen con los criterios del MetS pueden requerir 10% a 20% de pérdida de peso corporal para reducir los marcadores de inflamación. 65 Curiosamente, se ha demostrado que la dieta mediterránea reduce los marcadores de inflamación sistémica independientemente de la pérdida de peso 65 y fue recomendada en el American College of Cardiology y la American Heart Association Adult Treatment Panel 4 guidelines.66

Un creciente cuerpo de investigación ha examinado los efectos de la dieta cetogénica mediterránea española, incluido el aceite de oliva, las verduras y ensaladas, el pescado como principal proteína y el consumo moderado de vino tinto. En una muestra de pacientes 22, la adopción de la dieta cetogénica mediterránea española con 9 g de aceite de salmón suplementario en días en que no se consumió pescado ha llevado a la resolución completa de MetS.67 Se observaron reducciones significativas en los marcadores de inflamación sistémica crónica en pacientes 31 siguiendo esta dieta durante 12 semanas.68

Una dieta paleolítica basada en carne magra, pescado, frutas, verduras, tubérculos, huevos y nueces se ha descrito como más saciante por caloría que una dieta para la diabetes en pacientes con T2DM.69 En un estudio cruzado aleatorizado, una dieta paleolítica resultó en valores medios más bajos de HbA1c, triglicéridos, presión arterial diastólica, circunferencia de la cintura, tolerancia a la glucosa mejorada y valores más altos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en comparación con una dieta para la diabetes.70 Dentro del contexto de estos cambios, una referencia para el manejo de medicamentos puede ser aconsejable .

Independientemente de su nombre, una dieta baja en glucemia que se centra en verduras, frutas, carnes magras, pescado omega-3, nueces y tubérculos se puede considerar antiinflamatoria y se ha demostrado que mejora la resistencia a la insulina. 49,71-73 Los marcadores inflamatorios y la resistencia a la insulina mejoran aún más cuando la pérdida de peso coincide con la adherencia a una dieta antiinflamatoria. 70 Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que los nutrientes suplementarios específicos también reducen la resistencia a la insulina y mejoran la inflamación crónica de bajo grado.

Nutrientes clave que promueven la sensibilidad a la insulina

La investigación ha identificado nutrientes que desempeñan un papel clave en la promoción de la sensibilidad adecuada a la insulina, como vitamina D, magnesio, ácidos grasos omega-3 (n-3), curcumina, gimnema, vanadio, cromo y ácido \ beta - lipoico. Es posible obtener una cantidad adecuada de vitamina D de la exposición al sol y cantidades adecuadas de magnesio y ácidos grasos omega-3 de los alimentos. Por el contrario, los niveles terapéuticos de cromo y ácido \ beta - lipoico que afectan la sensibilidad a la insulina y reducen la resistencia a la insulina no puede obtenerse en los alimentos y debe completarse.

Vitamina D, magnesio, ácidos grasos omega-3 y curcumina

Los ácidos grasos de vitamina D, magnesio y n-3 tienen múltiples funciones, y la reducción generalizada de la inflamación es un mecanismo de acción común. 74-80 Su uso suplementario debe considerarse en el contexto de la reducción de la inflamación de bajo grado y la promoción de la salud, en lugar de como un tratamiento específico para MetS o T2DM.

La evidencia relativa al papel preciso de la vitamina D en el MetS y la resistencia a la insulina no es concluyente. El aumento de la ingesta de vitamina D dietética y suplementaria en hombres y mujeres jóvenes puede reducir el riesgo de desarrollo de MetS y T2DM, 81 y un nivel bajo de vitamina D en suero se ha asociado con la resistencia a la insulina y la expresión de T2DM. La complementación con 82 para mejorar la baja concentración sérica de vitamina D (rango de referencia, 32-100 ng / mL) es efectiva, pero su impacto en la mejora de la glucemia central y la sensibilidad a la insulina es contradictorio. 83 El tratamiento de la resistencia a la insulina y el MetS con vitamina D como monoterapia parece no tener éxito. 82,83 Se recomienda lograr niveles normales de vitamina D en la sangre a través de una exposición adecuada al sol y / o suplementos para la salud general. 84-86

La dieta estadounidense promedio comúnmente contiene una baja ingesta de magnesio. 80 Estudios recientes sugieren que el magnesio suplementario puede mejorar la sensibilidad a la insulina. 81,82 Tomar 365 mg / d puede ser efectivo para reducir la glucosa en ayunas y aumentar el colesterol HDL en T2DM, 83 y normomagnesemia, con sobrepeso y no diabéticos. 84

Las dietas ricas en ácido linoleico graso omega-6 se han asociado con resistencia a la insulina85 y niveles más altos de marcadores mediadores proinflamatorios en suero, incluidos IL-6, IL-1 ?, TNF- ?, y hsCRP.87 Suplementación para aumentar los ácidos grasos omega- Se ha demostrado que los ácidos grasos 3 a expensas de los ácidos grasos omega-6 mejoran la sensibilidad a la insulina. 88-90 Se ha demostrado que seis meses de suplementos de omega-3 a 3 g / d con las comidas reducen los marcadores de MetS, incluidos los triglicéridos en ayunas, el colesterol HDL y un aumento de la adiponectina antiinflamatoria. 91

La curcumina es responsable de la pigmentación amarilla de la cúrcuma. Sus efectos biológicos se pueden caracterizar como antidiabéticos y antiobesidad a través de la regulación a la baja del TNF - \ beta, que suprime la activación del factor nuclear \ beta B, la expresión de adipocitocinas y la modulación del nivel de leptina. 92-95 Se ha informado que la curcumina activa el receptor activado por proliferador de peroxisoma ?, el objetivo nuclear de la clase de fármacos antidiabéticos tiazolidindiona, 93 y también protege las células hepáticas y pancreáticas. 92,93 Numerosos estudios han informado pérdida de peso, reducción de hsCRP y sensibilidad mejorada a la insulina después de la suplementación con curcumina.92-95

No hay un límite superior establecido para la curcumina, y las dosis de hasta 12 g / d son seguras y tolerables en humanos. 96: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo (N = 240) mostró una progresión reducida de la prediabetes a T2DM después de 9 meses de complementos de 1500 mg / d de curcumina.97

La curcumina, 98 vitamina D, 84 magnesio, 91 y ácidos grasos omega-3 se recomiendan como suplementos diarios para promover la salud general. Un creciente cuerpo de evidencia respalda las opiniones de Gymnema sylvestre, el vanadio, el cromo y el ácido \ beta - lipoico deberían ser suplementos terapéuticos para ayudar en la homeostasis de la glucosa.

G Sylvestre

Los ácidos Gymnemic son el componente activo de las hojas de la planta de G sylvestre. Los ácidos Gymnemic son el componente activo de las hojas de la planta de G sylvestre. Los estudios que evalúan los efectos de G sylvestre sobre la diabetes en humanos generalmente han sido de baja calidad metodológica. Estudios experimentales en animales han encontrado que los ácidos gimnámicos pueden disminuir la captación de glucosa en el intestino delgado, inhibir la gluconeogénesis y reducir la resistencia a la insulina del hígado y el músculo esquelético.99 Otros estudios sugieren que los ácidos gimnámicos pueden tener una eficacia comparable para reducir los niveles de azúcar generación sulfonylurea, tolbutamide.100

La evidencia de ensayos abiertos sugiere su uso como un complemento a los agentes hipoglucemiantes antidiabéticos orales. 96 Una cuarta parte de los pacientes pudo suspender su medicamento y mantener los niveles normales de glucosa en un extracto etanólico de gymnema solo. Aunque la evidencia hasta la fecha sugiere que su uso en humanos y animales es seguro y bien tolerado, se justifican estudios humanos de mayor calidad.

El sulfato de vanadilo

Se ha informado que el sulfato de vanadilo prolonga los eventos de la señalización de la insulina y, de hecho, puede mejorar la sensibilidad a la insulina.101 Los datos limitados sugieren que inhibe la gluconeogénesis, posiblemente mejorando la resistencia a la insulina hepática. Los ensayos clínicos no controlados de 100,101 han informado mejoras en la sensibilidad a la insulina usando 50 a 300 mg al día durante períodos que van desde 3 a 6 semanas. 101-103 En contraste, un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo reciente encontró que 50 mg de sulfato de vanadilo dos veces al día durante semanas 4 no tuvo efecto en personas con intolerancia a la glucosa. Existen datos clínicos y experimentales de 104 Limited que respaldan el uso de vanadil sulfato para mejorar la resistencia a la insulina, y se requiere más investigación con respecto a su seguridad y eficacia.

cromo

Las dietas ricas en azúcar refinada y harina son deficientes en cromo (Cr) y conducen a una mayor excreción urinaria de cromo. 105,106 La progresión del MetS probablemente no sea causada por una deficiencia de cromo, 107 y las dosis que benefician la regulación glucémica no se pueden lograr a través de los alimentos. 106,108,109

Un ensayo reciente, aleatorizado y doble ciego demostró que 1000 μg de Cr por día durante 8 meses mejoraron la sensibilidad a la insulina en un 10% en sujetos con DM2 Cefalu et al110 sugirieron además que estas mejoras podrían ser más aplicables a pacientes con un mayor grado de resistencia a la insulina, alteración de la glucosa plasmática en ayunas y valores más altos de HbA110c. El mecanismo de acción del cromo para mejorar la sensibilidad a la insulina es a través del aumento de la translocación de Glut1 mediante la prolongación de la señalización del receptor de insulina.4 El cromo ha sido bien tolerado a 109? G / d, 1000 y los modelos animales utilizan significativamente más de 105? Cr por día no se asoció con consecuencias toxicológicas1000.

?-Ácido lipoico

Los seres humanos obtienen el ácido \ beta - lipoico a través de la dieta y de la síntesis endógena. 111 Los alimentos más ricos en ácido \ beta - lipoico son los tejidos animales con una actividad metabólica extensa, como el corazón, el hígado y el riñón de los animales, que no se consumen en grandes cantidades en la dieta estadounidense típica. 111 Es probable que las cantidades suplementarias de ácido \ alpha - lipoico utilizadas en el tratamiento de la DM2 (300-600 mg) sean hasta 1000 veces mayores que las cantidades que podrían obtenerse de la dieta.

La sintasa de ácido lipoico (LASY) parece ser la enzima clave involucrada en la generación de ácido lipoico endógeno, y los ratones obesos con diabetes tienen una expresión reducida de LASY en comparación con los controles de edad y sexo emparejados.111 Estudios in vitro para identificar inhibidores potenciales de La síntesis de ácido lipoico sugiere un papel para la hiperglucemia inducida por la dieta y el PIC TNF-? en la regulación a la baja de LASY.113 La base inflamatoria de la resistencia a la insulina puede, por lo tanto, conducir a niveles más bajos de ácido lipoico endógeno a través de la reducción de la actividad de LASY.

Se ha descubierto que el ácido \ beta - lipoico actúa como mimético de la insulina mediante la estimulación del transporte de glucosa mediado por Glut4 en las células musculares. 110,114 \ beta - El ácido lipoico es un eliminador de radicales libres lipofílicos y puede afectar la homeostasis de la glucosa al proteger al receptor de insulina del daño114 e indirectamente a través de la disminución del factor nuclear \ beta B mediado por TNF -? y producción de IL-1. 110 adentro mujeres posmenopáusicas con MetS (presencia de al menos 3 criterios clínicos ATPIII) 4 g / d de un suplemento combinado de inositol y ácido \ beta - lipoico durante 6 meses mejoraron significativamente las puntuaciones de OGTT en un 20% en dos tercios de los sujetos. 114 Un estudio reciente, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, mostró que 300 mg / d de ácido \ beta - lipoico durante 90 días disminuyó significativamente los valores de HbA1c en sujetos con DM2

Los efectos secundarios de la suplementación con ácido \ beta - lipoico de hasta 1800 mg / d se han limitado en gran medida a las náuseas. 116 Puede ser mejor tomar un suplemento de ácido? -Lipoico con el estómago vacío (1 hora antes o 2 horas después de comer) porque, según se informa, la ingesta de alimentos reduce su biodisponibilidad.117 Los médicos deben saber que la suplementación con ácido? -Lipoico podría aumentar el riesgo de hipoglucemia en pacientes diabéticos que utilizan insulina o antidiabéticos orales117.

Limitaciones

Esta es una descripción narrativa del tema de MetS. No se realizó una revisión sistemática; por lo tanto, puede haber información relevante que falta en esta revisión. El contenido de este resumen se centra en las opiniones de los autores, y por lo tanto, otros pueden estar en desacuerdo con nuestras opiniones o enfoques de gestión. Esta visión general está limitada por los estudios que se han publicado. Hasta la fecha, no se han publicado estudios que identifiquen la efectividad de una combinación de una intervención dietética, como el español dieta cetogénicay suplementos nutricionales en la expresión del MetS. Del mismo modo, este enfoque no se ha estudiado en pacientes con dolor musculoesquelético que también tienen el MetS. En consecuencia, la información presentada en este artículo es especulativa. Se necesitan estudios longitudinales antes de que se puedan hacer recomendaciones específicas para los pacientes con trastornos musculoesqueléticos que pueden estar influenciados por el MetS.

Conclusión: síndrome metabólico

Este resumen sugiere que el MetS y la diabetes tipo 2 son condiciones complejas, y se espera que su prevalencia aumente sustancialmente en los próximos años. Por lo tanto, es importante identificar si el MetS puede estar presente en pacientes que no responden a la atención manual y para ayudar a predecir quién puede no responder adecuadamente.

Sugerimos que la dieta y el ejercicio sean esenciales para controlar estas afecciones, que pueden ser respaldados con nutrientes clave, como vitamina D, magnesio y ácidos grasos omega-3. También sugerimos que la curcumina, G sylvestre, vanadil sulfato de cromo y ácido \ beta - lipoico podrían verse como nutrientes específicos que pueden tomarse durante el proceso de restaurar la sensibilidad y la señalización adecuadas de la insulina.

Atención quiropráctica

David R. Seaman DC, MS,?, Adam D. Palombo DC

Profesor, Departamento de Ciencias Clínicas, Universidad Nacional de Ciencias de la Salud, Pinellas Park, FL Private Chiropractic Practice, Newburyport, MA

Fuentes de financiamiento y conflictos de interés

No se informaron fuentes de financiamiento para este estudio. David Seaman es un consultor pagado de Anabolic Laboratories, un fabricante de productos nutricionales para profesionales de la salud. Adam Palombo fue patrocinado y remunerado por laboratorios anabólicos para hablar en convenciones / reuniones quiroprácticas.

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