Salud y bienestar: metilación del ADN | El Paso, TX Doctor en quiropráctica
Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Salud y bienestar: metilación del ADN

Metilación del ADN

La metilación del ADN es un factor muy importante en nuestras vías bioquímicas. La metilación utiliza un proceso de donación de grupos metilo a un sustrato. Estos sustratos del grupo metilo contienen ADN y ARN, productos químicos, neurotransmisores, hormonas y células inmunes. Algunos ejemplos de metilación incluyen: regulación de la expresión génica, biotransformación, mielinización que es la producción de la capa protectora que rodea nuestros nervios), construyendo neurotransmisores, células inmunes, hormonas de procesamiento y síntesis de ADN / ARN.

La metilación también participa en la producción de energía y la producción de células T para combatir infecciones y virus, junto con la regulación de las respuestas inmunes del cuerpo. Las vitaminas B son los principales bloques de construcción para el crecimiento y desarrollo celular. Además, dependemos de las vitaminas B para proteger nuestras células y el ADN del daño diario y el desgaste. Una vitamina B que es específicamente esencial es el folato. El folato es soluble en agua y los bajos niveles de folato junto con los SNP están asociados con un mayor riesgo de afecciones crónicas de salud. Podemos evaluar a nuestros pacientes y su predisposición genética con una prueba de ADN Health de Vida del ADN. A continuación se muestra un informe de muestra:

Los genes

MTHFD1

Este gen codifica una proteína que tiene tres actividades enzimáticas diferentes. Estas reacciones enzimáticas funcionan en la interconversión de derivados de tetrahidrofolato de 1 carbono, que son sustratos para síntesis de metionina, timidilato y purinas de novo. Se sabe que las variaciones de este gen deprimen las tasas de síntesis de timidilato de novo, elevan los niveles de uracilo en el ADN humano y aumentan la inestabilidad del genoma humano. Si uno tiene el tipo salvaje, GG, no hay impacto. Si uno tiene el tipo heterocigoto, GA, tienen un impacto moderado, y si uno tiene el tipo homocigoto, AA, tienen un alto impacto.

Hemos visto que aquellos con un alelo A están asociados con una disminución de la actividad enzimática que conduce a una mayor carga en la vía dependiente de folato. Con el genotipo GA y AA, las personas tienen un mayor riesgo de deficiencia de colina que puede provocar disfunción hepática y muscular.

Para aquellos que poseen un alelo A, recomendamos comer alimentos con mayor contenido de colina, como huevos, carne de res y salmón. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTHFD1.

MTHFR

La metilenetetrahidrofolato reductasa es una enzima dependiente de riboflavina (FAD). Esta enzima cataliza la reducción dependiente de NADPH y es una enzima clave en las vías del metabolismo del folato. Su trabajo principal es dirigir el folato a la síntesis de ADN o homocisteína Remetilación Existen múltiples impactos genéticos para este SNP específico. El primer SNP se ve en 677 C> T. Aquellos con un genotipo CC no tienen impacto, el heterocigoto de CT tiene moderado y el TT homocigoto tiene un alto impacto. En este caso, el alelo T reduce la estabilidad y disminuye la actividad de la enzima MTHFR. Esto conduce a mayores niveles de homocisteína y una disminución en la metilación del ADN. Para aquellos que tienen un alelo T, necesitarán aumentar su absorción de folato y vitamina B, ya que sus requisitos son mayores.

El segundo SNP es 1298 A> C. Aquellos con el tipo salvaje AA no tienen impacto. El heterocigoto AC tiene un impacto bajo y el homocigoto CC tiene un impacto moderado. Con esto, vemos que el alelo C afecta la regulación enzimática por SAMe y puede estar relacionado con una disminución de la actividad enzimática. Las recomendaciones para estos pacientes son las mismas que las anteriores, además de reducir el consumo de alcohol. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTHFR.

MTRR

La metionina sintasa reductasa participa en la regeneración reductora de la vitamina B12. Su función principal es mantener un grupo intracelular de metionina, así como mantener las concentraciones de homocisteína a niveles no tóxicos. Los que tienen un genotipo AA de tipo salvaje no tienen impacto, los que tienen un genotipo heterocigoto AG tienen un impacto bajo y los que tienen el genotipo homocigoto GG tienen un impacto moderado. Con esto, vemos que el alelo G está relacionado con un mayor riesgo de enfermedad coronaria prematura. Además, tener un genotipo GG es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de defectos del tubo neural cuando los niveles de vitamina b12 son bajos.

Para aquellos que tienen un alelo G, recomendamos que complementen con la forma activa de folato, 5-metiltetrahidrofolato / 5-MTHF, así como b2, b12 y b6, especialmente durante el embarazo o el intento de concebir.

Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTRR.

MTR

La metionina sintasa es una enzima codificada por MTR. Esta reacción depende de la vitamina B12 y su actividad es esencial para suministrar la metionina para la síntesis de SAM. Con esto, vemos un polimorfismo común que afecta el sitio funcional de la proteína. Esto aumenta los niveles de folato y homocisteína circulantes. El tipo salvaje AA no tiene impacto, el heterocigoto AG tiene un impacto beneficioso, así como el genotipo homocigoto GG.

El alelo G se ha relacionado con niveles disminuidos de homocisteína y el SNP en realidad aumenta la actividad de la enzima que convierte la homocisteína en metionina.

Con este SNP, alentamos la ingesta adecuada de vitamina B para apoyar mejor la actividad enzimática que ocurre. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para MTR.

CBS

La CBS también es una enzima dependiente de la vitamina B que es responsable de la conversión irreversible de la homocisteína en cistationina y elimina la homocisteína del ciclo de la metionina. Cuando hay alteraciones, a menudo vemos un cambio en los niveles de homocisteína. Aquellos que poseen el genotipo CC de tipo salvaje, no tienen impacto. Para aquellos con la TC heterocigota vemos un bajo impacto y aquellos con la TT homocigota tienen un impacto moderado. Las personas con este alelo variante tienen un menor riesgo de enfermedad arterial coronaria y muestran una mayor respuesta a los efectos reductores de la homocisteína que tiene el folato.

Recomendamos que los pacientes tengan una cantidad adecuada de ácido fólico. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para CBS.

COMT

COMT cataliza la transferencia de un grupo metilo de S-adenosilmetionina a catecolamina. Esto incluye neurotransmisores como la dopamina, la epinefrina y la norefedrina. Una variación del gen COMT reduce la actividad de la enzima y debe tomarse muy en serio ya que las variaciones se han asociado con el cáncer de mama, el cáncer de ovario, el trastorno por consumo de sustancias y los trastornos mentales, como la esquizofrenia, la ansiedad, los episodios bipolares y depresivos. Aquellos que tienen el tipo salvaje de GG no muestran ningún impacto. Aquellos con la GA heterocigota muestran un aumento moderado y aquellos con el genotipo homocigoto AA muestran un alto impacto. Para aquellos que tienen el alelo A, vemos una gran disminución en la actividad de metilación.

Para los pacientes que poseen un alelo A o G, queremos asegurarnos de que tengan agentes metilantes en su dieta. Estos incluyen suplementos como el folato, b12 y SAMe. Además, queremos asegurarnos de que reduzcan su cantidad de estrés diario y aumenten su consumo de vegetales. Para obtener más información, consulte GeneCards, la base de datos de genes humanos para COMT.

Emparejamiento de laboratorio

Es muy importante que nos aseguremos de que nuestros pacientes tengan niveles adecuados de vitamina B y que estén usando su energía de manera eficiente. Para evaluar esto mejor, utilizamos la prueba de micronutrientes por Spectracell. A continuación se muestra un informe de muestra:

Además, es importante recordar que no estamos cambiando nuestros genes, sino modificando su expresión. Con nuestros factores ambientales, tenemos la capacidad de ver nuestra predisposición genética y tener un impacto positivo en su expresión, lo que finalmente conduce a una reducción inflamación y susceptibilidad a diversas condiciones de salud. En este estudio, wVemos la influencia de la epigenética, y especialmente de la metilación del ADN y el conocimiento disponible en la literatura sobre la caracterización de los perfiles de metilación del ADN durante el envejecimiento del músculo esquelético y el posible impacto de la actividad física y la nutrición. Por favor lea el estudio a continuación:

Cambios de metilación del ADN relacionados con la edad: impacto potencial sobre el envejecimiento del músculo esquelético en humanos.

A medida que crecemos, constantemente se nos dice que comamos nuestros vegetales y tomemos nuestras vitaminas. Sin embargo, muchos de nosotros no entendemos por qué. Solo sabemos que es ser "saludable". A medida que envejecemos, a menudo comemos menos verduras y la mayoría de los adultos jóvenes no toman vitaminas ni suplementos. Es fundamental que no solo estemos educando a nosotros mismos, sino también a nuestros hijos, por qué las vitaminas son vegetales son tan importantes. Sin ellos, no alimentamos adecuadamente nuestras células y nuestros procesos bioquímicos se eliminan. Específicamente, si tiene uno de estos SNP mencionados anteriormente, es fundamental que alimentemos a su cuerpo con los nutrientes adecuados. -Kenna Vaughn, entrenadora sénior de salud.

Referencias:

Gensous N, Bacalini MG, Franceschi C, Meskers CGM, Maier AB, Garagnani P. Cambios de metilación del ADN relacionados con la edad: impacto potencial en el envejecimiento del músculo esquelético en humanos. Physiol delantero. 2019; 10: 996. Publicado el 2019 de agosto de 2 doi: 10.3389 / fphys.2019.00996

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