Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Seguridad y efectos secundarios del cannabidiol

cannabidiol es un compuesto en la planta de Cannabis sativa, también conocida como marihuana. Se han identificado más productos químicos 80, llamados cannabinoides, en la planta de Cannabis sativa. Aunque el delta-9-tetrahidrocannabinol, o THC, es el principal ingrediente activo, el cannabidiol constituye aproximadamente el 40 por ciento de los extractos de cannabis y se ha analizado para muchos usos distintos. Según la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. O la FDA, debido a que el cannabidiol se analizó como un nuevo medicamento, los productos que contienen cannabidiol no se definen como suplementos dietéticos. Pero todavía hay productos etiquetados como suplementos dietéticos disponibles en el mercado que contienen cannabidiol.

 

Cannabidiol tiene resultados antipsicóticos. La causa exacta de estos efectos no está clara. Sin embargo, el cannabidiol parece proteger contra la descomposición de una sustancia química en el cerebro que afecta el dolor, el estado de ánimo y la función mental. Prevenir la descomposición de este compuesto y elevar sus niveles en la sangre parece disminuir los síntomas psicóticos relacionados con afecciones como la esquizofrenia. El cannabidiol también puede bloquear algunos de los efectos desfavorables del delta-9-tetrahidrocannabinol o THC. Además, el cannabidiol parece disminuir el dolor y la ansiedad. El propósito del siguiente artículo es demostrar una actualización sobre la seguridad y los efectos secundarios del cannabidiol que involucran datos clínicos y estudios con animales relevantes.

 

Una actualización sobre la seguridad y los efectos secundarios del cannabidiol: una revisión de los datos clínicos y los estudios relevantes en animales

 

Resumen

 

  • Introducción: Esta encuesta de literatura tiene como objetivo ampliar la encuesta integral realizada por Bergamaschi et al. en 2011 sobre la seguridad y los efectos secundarios del cannabidiol (CBD). Además de actualizar la literatura, este artículo se centra en los estudios clínicos y las interacciones potenciales de CBD con otras drogas.
  • Resultados: En general, la investigación revisada confirmó y extendió el perfil de seguridad favorable frecuentemente descrito del CBD en humanos. La mayoría de los estudios se realizaron para el tratamiento de la epilepsia y los trastornos psicóticos. Aquí, los efectos secundarios más comúnmente reportados fueron cansancio, diarrea y cambios de apetito / peso. En comparación con otros medicamentos, utilizados para el tratamiento de estas afecciones médicas, el CBD tiene un mejor perfil de efectos secundarios. Esto podría mejorar el cumplimiento de los pacientes y el cumplimiento del tratamiento. El CBD a menudo se usa como terapia adjunta. Por lo tanto, se justifica más investigación clínica sobre la acción del CBD sobre enzimas hepáticas, transportadores de fármacos e interacciones con otros fármacos y si esto conduce principalmente a efectos positivos o negativos, por ejemplo, reduciendo las dosis de clobazam necesarias en epilepsia y, por lo tanto, efectos secundarios del clobazam .
  • Conclusión: Esta revisión también ilustra que algunos parámetros toxicológicos importantes aún no se han estudiado, por ejemplo, si el CBD tiene un efecto sobre las hormonas. Además, aún faltan más ensayos clínicos con un mayor número de participantes y una administración crónica más prolongada de CBD.
  • Palabras clave: cannabidiol, cannabinoides, usos médicos, seguridad, efectos secundarios, toxicidad

 

Introducción

 

Desde hace varios años, otros componentes farmacológicamente relevantes de la planta de cannabis, además del? 9-THC, se han convertido en el foco de la investigación y la legislación. El más destacado de ellos es el cannabidiol (CBD). A diferencia del \ beta 9-THC, no es intoxicante, pero ejerce una serie de efectos farmacológicos beneficiosos. Por ejemplo, es ansiolítico, antiinflamatorio, antiemético y antipsicótico. Además, se han demostrado propiedades neuroprotectoras.1,2 En consecuencia, podría usarse en dosis altas para el tratamiento de una variedad de afecciones que van desde los trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia y la demencia, así como la diabetes y las náuseas.1,2

 

En dosis más bajas, tiene efectos fisiológicos que promueven y mantienen la salud, incluidos los efectos antioxidantes, antiinflamatorios y de neuroprotección. Por ejemplo, el CBD es más efectivo que la vitamina C y E como antioxidante neuroprotector y puede mejorar las condiciones de la piel como el acné.3,4

 

La revisión exhaustiva de 132 estudios originales de Bergamaschi et al. describe el perfil de seguridad del CBD, mencionando varias propiedades: no se induce catalepsia y no se alteran los parámetros fisiológicos (frecuencia cardíaca, presión arterial y temperatura corporal). Además, las funciones psicológicas y psicomotoras no se ven afectadas negativamente. Lo mismo ocurre con el tránsito gastrointestinal, la ingesta de alimentos y la ausencia de toxicidad para las células no transformadas. Se ha demostrado repetidamente que el uso crónico y dosis altas de hasta 1500 mg por día son bien tolerados por los humanos.1

 

No obstante, se han informado algunos efectos secundarios para el CBD, pero principalmente in vitro o en estudios con animales. Incluyen alteraciones de la viabilidad celular, reducción de la capacidad de fertilización e inhibición del metabolismo de fármacos hepáticos y transportadores de fármacos (p. Ej., P-glicoproteína) .1 En consecuencia, se deben realizar más estudios en humanos para ver si estos efectos también ocurren en humanos. En estos estudios, se debe inscribir a un número suficientemente grande de sujetos para analizar los aspectos de seguridad a largo plazo y las posibles interacciones del CDB con otras sustancias.

 

Artículos Relacionados

Esta revisión se basará en los estudios clínicos mencionados por Bergamaschi et al. y actualizará su encuesta con nuevos estudios publicados hasta septiembre 2016.

 

Información del Dr. Alex Jiménez

Cannabidiol, o CBD, es un compuesto de cannabis que se cree que tiene importantes beneficios para la salud y puede contrarrestar la psicoactividad del THC. Debido a que el CBD no es psicoactivo o es menos psicoactivo que las cepas dominantes del THC, se ha convertido en una opción de tratamiento atractiva para pacientes que experimentan dolor crónico, inflamación, ansiedad, convulsiones, psicosis y otras afecciones sin los efectos secundarios comunes. asociado con THC. Numerosos estudios de investigación se han llevado a cabo para demostrar evidencia sobre los beneficios para la salud del cannabidiol, o CBD, en el cuerpo humano.

 

Estudios preclínicos relevantes

 

Antes de discutir la investigación animal relevante sobre los posibles efectos del CBD en varios parámetros, se deben mencionar varias diferencias importantes entre la vía de administración y la farmacocinética entre los estudios en humanos y en animales. En primer lugar, el CBD se ha estudiado en humanos mediante la administración oral o la inhalación. La administración en roedores a menudo se produce por inyección intraperitoneal o por vía oral. En segundo lugar, los niveles plasmáticos alcanzados a través de la administración oral en roedores y humanos pueden diferir. Ambas observaciones pueden conducir a diferentes concentraciones sanguíneas activas de CBD.1,5,6

 

Además, es posible que los objetivos del CDB difieran entre humanos y animales. Por lo tanto, la misma concentración de sangre todavía puede conducir a diferentes efectos. Incluso si los objetivos, a los que se une CBD, son los mismos en los animales estudiados y en los humanos, por ejemplo, la afinidad o duración de la unión de CBD a sus objetivos puede diferir y consecuentemente alterar sus efectos.

 

El siguiente estudio, que mostró un efecto positivo de CBD en el comportamiento obsesivo compulsivo en ratones e informó que no presentaba efectos secundarios, ejemplifica las diferencias farmacocinéticas existentes. 5 Cuando a los ratones y los humanos se les administra la misma dosis de CBD, se obtiene más compuesto en el ratón organismo. Esta mayor biodisponibilidad, a su vez, puede causar mayores efectos CBD.

 

Deiana y col. administraron 120 mg / kg de CBD por vía oral o intraperitoneal y midieron los niveles plasmáticos máximos.5 El grupo de ratones, que recibió CBD oral, tenía niveles plasmáticos de 2.2 mg / ml de CBD. Por el contrario, las inyecciones ip dieron como resultado niveles plasmáticos máximos de 14.3 µg / ml. La administración oral de 10 mg / kg de CBD a seres humanos conduce a niveles en sangre de 0.01 mg / ml.6 Esto corresponde a niveles en sangre humana de 0.12 mg / ml, cuando se administraron 120 mg / kg de CBD a seres humanos. Este cálculo se realizó asumiendo la farmacocinética de un compuesto hidrófilo, por simplicidad. Somos conscientes de que los niveles reales de CBD lipofílico variarán.

 

Una segunda advertencia de los estudios preclínicos es que a menudo se usan concentraciones suprafisiológicas de compuestos. Esto significa que los efectos observados, por ejemplo, no son causados ​​por una unión específica de CBD a uno de sus receptores, sino que se deben a una unión inespecífica después de la alta concentración de compuesto, que puede inactivar el receptor o transportador.

 

El siguiente ejemplo y cálculos lo demostrarán. Los estudios in vitro han demostrado que el CBD inhibe los transportadores ABC P-gp (glucoproteína P también conocida como miembro 1 de la subfamilia B del casete de unión a ATP = ABCB1; 3–100 ?? M CBD) y Bcrp (proteína de resistencia al cáncer de mama; también como ABCG2 = miembro 2 de la subfamilia G del casete de unión a ATP) .7 Después de 3 días, la expresión de la proteína P-gp se alteró en las células leucémicas. Esto puede tener varias implicaciones porque varios medicamentos contra el cáncer también se unen a estos transportadores de eflujo dependientes de energía unidos a la membrana.1 Las concentraciones de CBD utilizadas son suprafisiológicas, sin embargo, 3 ?? M CBD aproximadamente corresponde a concentraciones plasmáticas de 1 ?? g / ml . Por el contrario, una dosis oral de 700 mg de CBD alcanzó un nivel plasmático de 10 mg / ml.6 Esto significa que para alcanzar una concentración plasmática de 1 mg / ml, sería necesario administrar dosis considerablemente más altas de CBD oral. La dosis de CBD más alta jamás aplicada fue de 1500? Mg.1 En consecuencia, se justifica más investigación, donde el efecto del CBD sobre los transportadores ABC se analiza utilizando concentraciones de CBD de, por ejemplo, 0.03–0.06 ?? M. La razón detrás de sugerir estas concentraciones es que los estudios resumidos por Bih et al. sobre el efecto del CBD sobre ABCC1 y ABCG2 en células humanas SF9 mostró que una concentración de CBD de 0.08 ?? M provocó el primer efecto.7

 

Usando las relaciones farmacocinéticas mencionadas anteriormente, se necesitaría administrar una dosis oral de CBD de 2100 mg de CBD para afectar a ABCC1 y ABCG2. Usamos 10 µg / ml para estos cálculos y los de la Tabla 1,6,8, 6, 700 basados ​​en un ensayo de 6 semanas utilizando una administración oral diaria de 11 µg de CBD, lo que lleva a niveles plasmáticos medios de 6 a 600 µg / ml, que refleja el escenario más realista de la administración de CBD en pacientes.4.7 Otro estudio demostró que estos niveles parecen ser reproducibles y que la administración crónica de CBD no conduce a concentraciones sanguíneas medias elevadas. Una dosis única de 17 mg dio lugar a una reducción de la ansiedad y a concentraciones sanguíneas medias de CBD de 9 a XNUMX mg / ml.XNUMX

 

Inhibición de la tabla 1 de enzimas metabólicas humanas

 

También parece justificado suponer que la concentración plasmática media ejerce el total de efectos de CBD observados, en comparación con el uso de niveles plasmáticos máximos, que solo prevalecen durante un corto período de tiempo. No obstante, un estudio reciente midió valores de Cmáx para CBD de 221 mg / ml, 3 h después de la administración de 1 mg / kg de fentanilo concomitantemente con una dosis oral única de 800 mg de CBD.10

 

Interacciones CBD-Drogas

 

Enzimas del complejo citocromo P450. Este párrafo describe la interacción del CBD con las enzimas metabolizadoras generales (del fármaco), como las que pertenecen a la familia del citocromo P450. Esto podría tener un efecto para la coadministración de CBD con otros medicamentos. 7 Por ejemplo, el CBD se metaboliza, entre otros, a través de la enzima CYP3A4. Diversas drogas como ketoconazol, itraconazol, ritonavir y claritromicina inhiben esta enzima.11 Esto conduce a una degradación más lenta de la CBD y, en consecuencia, puede conducir a dosis de CBD más altas que son más prolongadas desde el punto de vista farmacéutico. Por el contrario, el fenobarbital, la rifampicina, la carbamazepina y la fenitoína inducen CYP3A4, causando una biodisponibilidad del CDB reducida. 11 Aproximadamente el 60% de los fármacos prescritos clínicamente se metabolizan a través de CYP3A4.1. La tabla 1 muestra una descripción del potencial de inhibición del citocromo del CBD. Sin embargo, debe señalarse que los estudios in vitro utilizaron concentraciones suprafisiológicas de CBD.

 

Los estudios en ratones han demostrado que el CBD inactiva las isoenzimas del citocromo P450 a corto plazo, pero puede inducirlas después de una administración repetida. Esto es similar a su inducción por fenobarbital, lo que implica la subfamilia 2b de isozimas.1 Otro estudio mostró que este efecto está mediado por la regulación positiva del ARNm para CYP3A, 2C y 2B10, después de la administración repetida de CBD.1

 

El hexobarbital es un sustrato CYP2C19, que es una enzima que puede inhibirse por el CBD y puede aumentar la disponibilidad de hexobarbital en el organismo.12,13 Los estudios también proponen que este efecto podría ser causado in vivo por uno de los metabolitos del CBD.14,15 Generalmente, el metabolito 6a -OH-CBD ya se demostró que es un inductor de CYP2B10. También se encontró que Recorcinol estaba involucrado en la inducción de CYP450. Las enzimas CYP3A y CYP2B10 se indujeron después de la administración prolongada de CBD en hígados de ratones, así como para CYP1A1 humano in vitro.14,15 Por el contrario, CBD induce CYP1A1, que es responsable de la degradación de sustancias cancerígenas como el benzopireno. CYP1A1 se puede encontrar en el intestino y la mayor actividad inducida por CBD podría evitar la absorción de sustancias cancerígenas en el torrente sanguíneo y, por lo tanto, ayudar a proteger el DNA.2

 

Efectos sobre la actividad de la glicoproteína P y otros transportadores de fármacos. Un estudio reciente con ratones knockout P-gp, Bcrp y P-gp / Bcrp, donde se inyectaron 10 mg / kg por vía subcutánea, mostró que el CBD no es un sustrato de estos transportadores en sí. Esto significa que no reducen el transporte de CBD al cerebro16. Este fenómeno también ocurre con el paracetamol y el haloperidol, que inhiben la P-gp, pero no son sustratos transportados activamente. Lo mismo ocurre con la inhibición de Bcrp por gefitinib.

 

Estas proteínas también se expresan en la barrera hematoencefálica, donde pueden bombear fármacos como la risperidona. Esta es la hipótesis de que es una causa de resistencia al tratamiento. 16 Además, los polimorfismos en estos genes, que hacen que el transporte sea más eficiente, se han implicado en diferencias interindividuales en la farmacorresistencia.10 Además, el metabolito CBD 7-COOH CBD podría ser un potente anticonvulsivo en sí mismo .14 Será interesante ver si se trata de un sustrato de P-gp y altera la farmacocinética de los fármacos de P-gp-sustrato coadministrados.

 

Un estudio in vitro que utilizó tres tipos de líneas celulares de trofoblasto y placenta ex vivo, perfundidas con CBD 15 ?? M, encontró que la inhibición de BCRP conduce a la acumulación de xenobióticos en el compartimento fetal.17 BCRP se expresa en el lado apical del sincitiotrofoblasto y elimina una amplia variedad de compuestos que forman parte de la barrera placentaria. Setenta y dos horas de incubación crónica con 25 ?? M CBD también provocaron cambios morfológicos en las líneas celulares, pero no un efecto citotóxico directo. Por el contrario, 1 ?? M CBD no afectó la viabilidad celular y placentaria.17 Los autores consideran este efecto citostático. La nicardipina se utilizó como sustrato de BCRP en los estudios in vitro, donde la línea celular Jar mostró el mayor aumento en la expresión de BCRP correlacionada con el nivel más alto de transporte.17, y referencias allí

 

El estudio ex vivo utilizó el fármaco antidiabético y el sustrato de BCRP gliburida.17 Después de 2 µh de perfusión de CBD, se observó la mayor diferencia entre el CBD y las placentas de placebo (n = 8 cada una). La inhibición por CBD de la función de salida de BCRP en el cotiledón placentario justifica más investigaciones sobre la coadministración de CBD con sustratos de BCRP conocidos como nitrofurantoína, cimetidina y sulfasalazina. En este estudio, se debe establecer una curva de dosis-respuesta en sujetos masculinos y femeninos (se demostró que la absorción de CBD es mayor en mujeres) porque las concentraciones utilizadas aquí generalmente no se alcanzan mediante la administración de CBD oral o inhalado. No obstante, el CBD podría acumularse en órganos fisiológicamente restringidos a través de una barrera sanguínea.17

 

Efectos Fisiológicos

 

El tratamiento con CBD de hasta 14 días (3-30 mg / kg bwip) no afectó la presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura corporal, niveles de glucosa, pH, pCO2, pO2, hematocrito, niveles de K + o Na +, tránsito gastrointestinal, emesis, o temperatura rectal en un estudio con roedores.1

 

Los ratones tratados con 60 mg / kg pc de CBD ip durante 12 semanas (tres veces por semana) no mostraron ataxia, cifosis, temblor generalizado, marcha oscilante, rigidez de la cola, cambios en el comportamiento de vocalización o actividad fisiológica en campo abierto (micción, defecación ) .1

 

Efectos Neurológicos y Neurospiquiátricos

 

Ansiedad y depresión. Algunos estudios indican que, en determinadas circunstancias, los efectos ansiolíticos agudos del CBD en ratas se revirtieron después de la administración repetida de CBD durante 14 días.2 Sin embargo, este hallazgo podría depender del modelo animal utilizado de ansiedad o depresión. Esto está respaldado por un estudio, en el que se administró CBD en un régimen agudo y "crónico" (2 semanas), que midió los efectos ansiolíticos / antidepresivos, utilizando modelos conductuales y operativos (OBX = bulbectomía olfatoria como modelo para la depresión) .18 El único Los efectos secundarios observados fueron la reducción de la preferencia por la sacarosa, la reducción del consumo de alimentos y del peso corporal en los animales no operados tratados con CBD (50 mg / kg). No obstante, las pruebas de comportamiento (para la hiperactividad inducida por OBX y la anhedonia relacionada con la depresión y la prueba de campo abierto para la ansiedad) en los animales OBX tratados con CBD mostraron una respuesta emocional mejorada. Usando microdiálisis, los investigadores también pudieron mostrar niveles elevados de 5-HT y glutamato en la corteza prefrontal de animales OBX solamente. Esta área se describió previamente como involucrada en la regulación del comportamiento desadaptativo en pacientes deprimidos y es una característica del modelo animal de depresión OBX. El hecho de que los niveles de serotonina solo estuvieran elevados en los ratones OBX es similar a la acción diferencial del CBD en condiciones fisiológicas y patológicas.

 

Un efecto similar se describió previamente en experimentos de ansiedad, donde el CBD resultó ser solo ansiolítico en sujetos en los que se había inducido el estrés antes de la administración de CBD. Se ha propuesto que los niveles elevados de glutamato son responsables de la rápida función antidepresiva de la ketamina y su desregulación se ha descrito en ratones OBX y pacientes deprimidos. El tratamiento crónico de CBD no provocó cambios de comportamiento en los ratones no operados. Por el contrario, CBD fue capaz de aliviar la funcionalidad afectada de los receptores 5HT1A en las áreas del cerebro límbico de los ratones OBX. 18 y las referencias en el mismo.

 

Schiavon y col. citan tres estudios que utilizaron la administración crónica de CBD para demostrar sus efectos ansiolíticos en ratas con estrés crónico, que en su mayoría fueron mediados a través de la neurogénesis del hipocampo.19 y sus referencias. Por ejemplo, los animales recibieron inyecciones ip diarias de 5 mg / kg de CBD. Al aplicar un antagonista del receptor 5HT1A en el DPAG (área gris periacueductal dorsal), se dio a entender que el CBD ejerce sus efectos antipánico a través de estos receptores de serotonina. En este estudio no se informaron efectos adversos.

 

Psicosis y trastorno bipolar. Se han realizado varios estudios sobre el CBD y la psicosis.20 Por ejemplo, se puede crear un modelo animal de psicosis en ratones utilizando el antagonista de NMDAR MK-801. Los cambios de comportamiento (probados con la prueba de inhibición previa al pulso [PPI]) fueron concomitantes con una disminución de la expresión de ARNm del gen de la subunidad NMDAR GluN1 (GRN1) en el hipocampo, disminución de la expresión de parvalbúmina (= una proteína de unión al calcio expresada en una subclase de interneuronas GABAérgicas ) y mayor expresión de FosB /? FosB (= marcadores de actividad neuronal). Después de 6 días de tratamiento con MK-801, se inyectaron intraperitonealmente varias dosis de CBD (15, 30, 60 mg / kg) durante 22 días. Las dos dosis más altas de CBD tuvieron efectos beneficiosos comparables a los del fármaco antipsicótico atípico clozapina y también atenuaron los efectos de MK-801 en los tres marcadores mencionados anteriormente. La publicación no registró efectos secundarios.21

 

Una de las teorías que intenta explicar la etiología del trastorno bipolar (TB) es que el estrés oxidativo es crucial en su desarrollo. Valvassori y col. por lo tanto, usó un modelo animal de hiperactividad inducida por anfetaminas para modelar uno de los síntomas de la manía. Las ratas se trataron durante 14 días con diversas concentraciones de CBD (15, 30, 60 mg / kg diarios ip). Si bien el CBD no tuvo ningún efecto sobre la locomoción, sí aumentó los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y podría proteger contra el daño oxidativo inducido por las anfetaminas en las proteínas del hipocampo y el cuerpo estriado. En este estudio no se registraron efectos adversos22.

 

Otro modelo para BD y esquizofrenia es el PPI del reflejo de sobresalto tanto en humanos como en animales, que se altera en estas enfermedades. Peres et al., Enumeran cinco estudios en animales, en los que se administraron principalmente 30 mg / kg de CBD y tuvieron un efecto positivo sobre PPI.20 No obstante, existen algunas inconsistencias en la explicación de los efectos del CBD sobre PPI como modelo para BD. Por ejemplo, el CBD a veces no alteró la interrupción de los PPI inducida por MK-801, pero sí interrumpió los PPI.20 Si este efecto puede observarse en experimentos futuros, podría considerarse un posible efecto secundario.

 

Adiccion. El CBD, que no es hedónico, puede reducir el comportamiento de búsqueda de heroína después, por ejemplo, de la reinstalación inducida por señales. Esto se demostró en un estudio de autoadministración de heroína en animales, donde los ratones recibieron inyecciones ip de CBD de 5 mg / kg. El efecto observado duró 2 semanas después de la administración de CBD y podría normalizar los cambios observados después de la búsqueda de heroína inducida por señales de estímulo (expresión de AMPA, GluR1 y CB1R). Además, el estudio descrito pudo replicar hallazgos anteriores que no mostraban efectos secundarios del CBD sobre el comportamiento locomotor.23

 

Neuroprotección y neurogénesis. Existen varios mecanismos subyacentes a la neuroprotección, por ejemplo, el metabolismo energético (cuya alteración ha estado implícita en varios trastornos psiquiátricos) y el funcionamiento mitocondrial adecuado.24 Un estudio inicial de 1976 no encontró efectos secundarios y ningún efecto de 0.3-300 ?? g / mg proteína CBD después de 1 h de incubación sobre la actividad de la monoamino oxidasa mitocondrial en cerebros porcinos.25 En cerdos recién nacidos hipoisquémicos, el CBD provocó un efecto neuroprotector, no causó efectos secundarios e incluso produjo efectos beneficiosos sobre las funciones ventilatoria, cardíaca y hemodinámica.26

 

Un estudio que compara la administración de CBD aguda y crónica en ratas sugiere un mecanismo adicional de neuroprotección de CBD: los animales recibieron CBD ip (15, 30, 60 mg / kg de peso corporal) o vehículo diariamente, durante 14 días. La actividad mitocondrial se midió en el cuerpo estriado, el hipocampo y la corteza prefrontal.27 Las inyecciones de CBD agudas y crónicas condujeron a un aumento de la actividad mitocondrial (complejos IV) y creatina quinasa, mientras que no se documentaron efectos secundarios. El tratamiento crónico con CBD y las dosis más altas de CBD tienden a afectar más regiones del cerebro. Los autores plantearon la hipótesis de que el CBD cambió el flujo de Ca2 + intracelular para causar estos efectos. Dado que los complejos mitocondriales I y II han estado implicados en diversas enfermedades neurodegenerativas y también niveles alterados de ROS (especies reactivas de oxígeno), que también se ha demostrado que son alterados por el CBD, este podría ser un mecanismo adicional de neuroprotección mediada por CBD. 1,27

 

Curiosamente, recientemente se ha demostrado que los niveles más altos de ROS observados después del tratamiento con CBD eran concomitantes con niveles más altos de mRNA y proteína de proteínas de choque térmico (HSP). En las células sanas, esto puede interpretarse como una forma de proteger contra los niveles más altos de ROS resultantes de una mayor actividad mitocondrial. Además, se demostró que los inhibidores de HSP aumentan el efecto anticáncer de CBD in vitro. 28 Esto está en línea con los estudios descritos por Bergamaschi et al., Que también implica ROS en el efecto CBD sobre la viabilidad de células (cáncer) además de, para ejemplo, vías proapoptóticas tales como vía caspasa-8 / 9 e inhibición de la vía de la lipoxigenasa procarcinógena.1

 

Otra publicación estudió la diferencia entre la administración aguda y crónica de dos dosis de CBD en ratones no estresados ​​sobre la ansiedad. Ya una administración ip aguda de 3 mg / kg era ansiolítica en un grado comparable a 20 mg / kg de imipramina (un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina [ISRS] comúnmente prescrito para la ansiedad y la depresión). Quince días de administración ip repetida de 3 mg / kg de CBD también aumentaron la proliferación celular y la neurogénesis (usando tres marcadores diferentes) en la zona subventricular y la circunvolución dentada del hipocampo. Curiosamente, la administración repetida de 30 mg / kg también condujo a efectos ansiolíticos. Sin embargo, la dosis más alta provocó una disminución de la neurogénesis y la proliferación celular, lo que indica la disociación de los efectos conductuales y proliferativos del tratamiento crónico con CBD. El estudio no menciona efectos adversos19.

 

Sistema Inmunológico

 

Numerosos estudios muestran el papel inmunomodulador de CBD en diversas enfermedades como la esclerosis múltiple, la artritis y la diabetes. Estos estudios ex vivo de animales y humanos se han revisado ampliamente en otros lugares, pero aún faltan estudios con CBD puro. A menudo se usaron combinaciones de THC y CBD. Sería especialmente interesante estudiar cuándo el CBD es proinflamatorio y bajo qué circunstancias es antiinflamatorio y si esto conduce a efectos secundarios (Burstein, 2015: la Tabla 1 muestra un resumen de sus acciones antiinflamatorias; McAllister et al., Dan un amplia descripción en la Tabla 1 de la interacción entre los efectos anticancerígenos del CBD y la señalización de la inflamación) .29,30

 

En el caso de la enfermedad de Alzheimer (EA), los estudios en ratones y ratas mostraron una reducción de la neuroinflamación beta amiloide (relacionada con la reducción de la interleucina [IL] -6 y la activación microglial) después del tratamiento con CBD. Esto condujo a una mejora de los efectos del aprendizaje en un modelo farmacológico de EA. El estudio crónico que queremos describir con más detalle aquí utilizó un modelo de ratón transgénico de EA, en el que se trató a ratones de 2.5 meses con placebo o con dosis orales diarias de CBD de 20 mg / kg durante 8 meses (los ratones son relativamente viejos en este punto). El CBD pudo prevenir el desarrollo de un déficit de reconocimiento social en los ratones transgénicos AD.

 

Además, los niveles elevados de IL-1 beta y TNF alfa observados en los ratones transgénicos podrían reducirse a niveles de WT (tipo salvaje) con el tratamiento de CBD. Usando el análisis estadístico por análisis de varianza, esto se mostró como una tendencia. Esto podría haber sido causado por la alta variación en el grupo de ratones transgénicos, sin embargo. Además, el CBD aumentó los niveles de colesterol en ratones WT pero no en ratones transgénicos tratados con CBD. Esto probablemente se debió a un colesterol ya elevado en los ratones transgénicos. El estudio no observó efectos secundarios. 31 y referencias dentro

 

En ratones hembra no obesos propensos a la diabetes (NOD), se administró CBD por vía intraperitoneal durante 4 semanas (5 días a la semana) a una dosis de 5 mg / kg por día. Después de que se detuvo el tratamiento con CBD, la observación continuó hasta que los ratones tuvieron 24 semanas de edad. El tratamiento con CBD conduce a una reducción considerable del desarrollo de la diabetes (el 32% desarrolló glucosuria en el grupo de CBD en comparación con el 100% en los controles no tratados) y a un islote de células de Langerhans más intacto. El CBD aumentó los niveles de IL-10, que se cree que actúa como una citocina antiinflamatoria en este contexto. La producción de IL-12 de esplenocitos se redujo en el grupo de CBD y no se registraron efectos secundarios32.

 

Después de inducir artritis en ratas usando adyuvante de Freund, se aplicaron diariamente varias dosis de CBD (0.6, 3.1, 6.2 o 62.3 mg / día) en un gel para administración transdérmica durante 4 días. El CBD reduce la inflamación de las articulaciones y la infiltración de células inmunitarias. engrosamiento de la membrana sinovial y sensibilización nociceptiva / dolor espontáneo de forma dosis-dependiente, tras cuatro días consecutivos de tratamiento con CBD. Los biomarcadores proinflamatorios también se redujeron de manera dosis-dependiente en los ganglios de la raíz dorsal (TNF alfa) y la médula espinal (CGRP, OX42). No hubo efectos secundarios evidentes y el comportamiento exploratorio no se alteró (en contraste con el? 9-THC, que causó hipolocomoción) .33

 

Migración celular

 

Embriogénesis. Se demostró que el CBD puede influir en el comportamiento migratorio en el cáncer, que también es un aspecto importante de la embriogénesis. 1 Por ejemplo, recientemente se demostró que el CBD inhibe Id-1. Las proteínas Helix-loop-helix Id juegan un papel en la embriogénesis y el desarrollo normal a través de la regulación de la diferenciación celular. También se encontraron altos niveles de Id1 en las células tumorales de mama, próstata, cerebro y cabeza y cuello, que eran altamente agresivas. Por el contrario, la expresión de Id1 fue baja en células tumorales no invasivas. Id1 parece influir en el fenotipo de la célula tumoral mediante la regulación de la invasión, la transición epitelial a mesenquimal, la angiogénesis y la proliferación celular.34

 

Solo parece existir un estudio que no pudo mostrar un efecto adverso del CBD sobre la embriogénesis. Un estudio in vitro podría demostrar que el desarrollo de embriones de dos células no se detuvo a concentraciones de CBD de 6.4, 32 y 160? NM.35

 

Cáncer. Se han realizado varios estudios para estudiar los efectos anticancerígenos del CBD. Las acciones antiinvasivas del CBD parecen estar mediadas por su estimulación TRPV1 y su acción sobre los receptores CB. La aplicación intraperitoneal de 5 mg / kg de peso corporal de CBD cada 3 días durante un total de 28 semanas, redujo casi por completo el desarrollo de nódulos metastásicos causados ​​por la inyección de células de carcinoma de pulmón humano (A549) en ratones desnudos36. Este efecto fue mediado por regulación positiva. de ICAM1 y TIMP1. Esto, a su vez, fue causado por la regulación aguas arriba de las vías p38 y p42 / 44 MAPK. En estos estudios no se describieron los efectos secundarios típicos de los medicamentos tradicionales contra el cáncer, la emesis y la toxicidad colateral. En consecuencia, el CBD podría ser una alternativa a otros inhibidores de MMP1 como el marimastat y el prinomastat, que han mostrado resultados clínicos decepcionantes debido a los efectos muscoesqueléticos adversos de estos fármacos37,38.

 

Dos estudios demostraron en varias líneas celulares y en ratones con tumores que el CBD podía reducir la metástasis tumoral34,39. Desafortunadamente, el estudio in vivo solo se describió en un resumen de la conferencia y no se mencionó ninguna vía de administración o dosis de CBD36. Sin embargo, un estudio anterior utilizó 0.1, 1.0 o 1.5 ?? mol / L de CBD durante 3 días en las células de cáncer de mama agresivas MDA-MB231. El CBD redujo la Id1 a nivel del promotor y redujo la agresividad del tumor.

 

Otro estudio usó xenoinjertos para estudiar el efecto proapoptótico del CBD, esta vez en células de carcinoma de próstata LNCaP.36 En este estudio de 5 semanas, se administraron 100 mg / kg de CBD diariamente por vía ip El volumen del tumor se redujo en un 60% y no hubo efectos adversos de tratamiento fueron descritos en el estudio. Los autores asumieron que los efectos antitumorales observados estaban mediados por TRPM8 junto con la liberación de ROS y la activación de p53 Sin embargo, debe señalarse que los estudios de xenoinjerto solo tienen una validez predictiva limitada para los resultados con humanos. Además, para llevar a cabo estos experimentos, los animales suelen estar comprometidos inmunológicamente, para evitar reacciones inmunogénicas como consecuencia de la implantación de células humanas en los animales, que a su vez también pueden afectar los resultados41.

 

Aviello et al.43 eligieron otro enfoque. Usaron el carcinógeno azoximetano para inducir cáncer de colon en ratones. El tratamiento se realizó con inyecciones IP de 1 o 5 mg / kg de CBD, tres veces por semana durante 3 semanas (incluida 1 semana antes de la administración del carcinógeno). Después de 3 meses, se analizó el número de focos de criptas aberrantes, pólipos y tumores. La alta concentración de CBD condujo a una disminución significativa de los pólipos y un retorno a niveles casi normales de Akt fosforilado (elevación causada por el carcinógeno) .42 No se mencionaron efectos adversos en el estudio descrito.43

 

Ingesta de alimentos y efectos glucémicos

 

Los estudios en animales resumidos por Bergamaschi et al. mostraron efectos no concluyentes del CBD sobre la ingesta de alimentos1: la administración ip de 3-100 mg / kg de peso corporal no tuvo ningún efecto sobre la ingesta de alimentos en ratones y ratas. Por el contrario, la inducción de hiperfagia por agonistas de CB1 y 5HT1A en ratas podría reducirse con CBD (20 mg / kg bwip). La administración crónica (14 días, 2.5 o 5 mg / kg ip) redujo la ganancia de peso en ratas. Este efecto podría inhibirse mediante la coadministración de un antagonista CB2R.

 

Los efectos positivos del CBD sobre la hiperglucemia parecen estar mediados principalmente por los efectos antiinflamatorios y antioxidantes del CBD. Por ejemplo, en ratones ob / ob (un modelo animal de obesidad), el tratamiento de 4 semanas con 3 mg / kg (no se mencionó la vía de administración) aumentó la concentración de HDL-C en un 55% y redujo los niveles de colesterol total en más del 25%. Además, el tratamiento aumentó las concentraciones de adiponectina y glucógeno hepático44 y referencias allí.

 

Efectos Endocrinos

 

Las concentraciones altas de CBD (1 μm) inhibieron la progesterona 17-hidroxilasa, que crea precursores para la síntesis de esteroides sexuales y glucocorticoides, mientras que 100 μM de CBD no lo hizo en un experimento in vitro con microsomas de testículos primarios.45 Ratas tratadas con 10 μg / kg ipbw CBD mostró inhibición de la oxidación de testosterona en el hígado.

 

Genotoxicidad y Mutagenicidad

 

Jones y col. mencionan que 120 mg / kg de CBD administrados intraperetonialmente a ratas Wistar Kyoto no mostraron mutagenicidad ni genotoxicidad basándose en la comunicación personal con GW Pharmaceuticals47,48. Estos datos aún no se han publicado. El estudio de 2012 con un modelo de ratón con epilepsia también podría mostrar que el CBD no influyó en la fuerza de agarre, que el estudio describe como una "prueba putativa de neurotoxicidad funcional". 48

 

La función motora también se probó en un rotarod, que tampoco se vio afectado por la administración de CBD. El rendimiento del rayo estático, como un indicador de la coordinación sensoriomotora, mostró más footslips en el grupo CBD, pero el tratamiento con CBD no interfirió con la velocidad y la capacidad de los animales para completar la prueba. Comparado con otros fármacos anticonvulsivos, este efecto fue mínimo. 48 Desafortunadamente, no pudimos encontrar más estudios centrados únicamente en la genotoxicidad por otros grupos de investigación, ni en animales ni en humanos.

 

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Información del Dr. Alex Jiménez

La investigación clínica y científica ha intentado mostrar los efectos del cannabidiol o CBD, para el tratamiento de una amplia gama de afecciones, que incluyen artritis, diabetes, esclerosis múltiple, dolor crónico, esquizofrenia, trastorno de estrés postraumático, depresión, ansiedad, infecciones, epilepsia y muchos otros trastornos neurológicos. La evidencia también ha encontrado que el cannabidiol tiene efectos neuroprotectores y neurogénicos y sus propiedades anticancerígenas se están investigando actualmente en muchos estudios de investigación. La evidencia adicional ha sugerido que el CBD también puede ser seguro y efectivo incluso en dosis más altas, según lo recomendado por un profesional de la salud.

 

Datos clínicos agudos

 

Bergamaschi y col. enumeran una cantidad impresionante de estudios agudos y crónicos en humanos, que muestran la seguridad del CBD para una amplia gama de efectos secundarios.1 También concluyen de su encuesta que ninguno de los estudios informó tolerancia al CBD. Ya en la década de 1970, se demostró que el CBD oral (15-160 mg), la inyección intravenosa (5-30 mg) y la inhalación de 0.15 mg / kg pc de CBD no produjeron efectos adversos. Además, la función psicomotora y las funciones psicológicas no se alteraron. El tratamiento con hasta 600 mg de CBD no influyó en los parámetros fisiológicos (presión arterial, frecuencia cardíaca) ni en el rendimiento en una prueba de aprendizaje verbal emparejada-asociada.1

 

Fasinu et al. creó una tabla con una visión general de los estudios clínicos actualmente en curso, registrados en ensayos clínicos. gov.49 En el siguiente capítulo, destacamos los recientes estudios clínicos agudos con CBD.

 

Interacciones CBD-Drogas

 

El CBD puede inhibir CYP2D6, que también es el objetivo de omeprazol y risperidona.2,14 También hay indicios de que el CBD inhibe la enzima hepática CYP2C9, lo que reduce la metabolización de warfarina y diclofenaco.2,14 Se necesitan más estudios clínicos para comprobar si esta interacción requiere una adaptación de las dosis usadas de los medicamentos coadministrados.

 

El antibiótico rifampicina induce CYP3A4, lo que conduce a concentraciones plasmáticas máximas de CBD reducidas. 14 En contraste, el inhibidor de CYP3A4 ketoconazol, un fármaco antifúngico, casi duplica la concentración plasmática máxima de CBD. Curiosamente, el inhibidor de CYP2C19 omeprazol, utilizado para tratar el reflujo gastroesofágico, no pudo afectar significativamente la farmacocinética de CBD.14

 

Un estudio, en el que se coadministraba un régimen de 6 × 100 mg de CBD al día con hexobarbital en 10 sujetos, encontró que el CBD aumentaba la biodisponibilidad y el tiempo medio de eliminación de este último. Desafortunadamente, no se mencionó si este efecto estaba mediado por el complejo del citocromo P450.

 

Otro aspecto, que no se ha estudiado a fondo, que sepamos, es que varias isoenzimas citocromáticas no solo se expresan en el hígado sino también en el cerebro. Podría ser interesante investigar diferencias específicas de órganos en el nivel de inhibición de CBD de diversas isoenzimas. Además de alterar la biodisponibilidad en el plasma general del paciente, esta interacción podría alterar los resultados terapéuticos en otro nivel. La dopamina y la tiramina se metabolizan mediante CYP2D6, y el metabolismo de los neuroesteroides también se produce a través de las isozimas del subgrupo CYP3A.50,51 El estudio de la interacción del CBD con las enzimas neurovasculares del citocromo P450 también podría ofrecer nuevos mecanismos de acción. Podría ser posible que la inhibición de CYP2D6 mediada por CBD incremente los niveles de dopamina en el cerebro, lo que podría ayudar a explicar los efectos positivos de CBD en situaciones de adicción / abstinencia y podría apoyar su efecto elevador 5HT (= serotonina) en la depresión.

 

Además, el CBD puede ser un sustrato de UDP glucuronosiltransferasa.14 Aún no se ha determinado en estudios clínicos si esta enzima está realmente involucrada en la glucuronidación de CBD y también causa interacciones medicamentosas clínicamente relevantes en humanos. En general, se necesitan más estudios en humanos, que monitoreen las interacciones entre medicamentos CBD.

 

Efectos Fisiológicos

 

En un estudio cruzado, doble ciego y controlado con placebo, se coadministró CBD con fentanilo intravenoso a un total de 17 sujetos.10 Se obtuvieron muestras de sangre antes y después de 400 mg de CBD (previamente demostrado que disminuye el flujo sanguíneo a las áreas (para) límbicas relacionados con el ansia de drogas) o 800 mg de CBD antes del tratamiento. A esto le siguió una dosis única de fentanilo intravenoso de 0.5 (sesión 1) o 1.0 µg / kg (sesión 2, después de 1 semana de la primera administración para permitir un lavado suficiente del fármaco). Los efectos adversos y la seguridad se evaluaron con ambas formas de Evaluación sistemática para eventos emergentes del tratamiento (SAFTEE). Esta extensa herramienta evalúa, por ejemplo, 78 efectos adversos divididos en 23 categorías correspondientes a sistemas de órganos o partes del cuerpo. Los resultados de SAFTEE fueron similares entre los grupos. No se registró depresión respiratoria ni complicaciones cardiovasculares durante ninguna sesión de prueba.

 

Los resultados de la evaluación de la farmacocinética, para ver si se produjo interacción entre los fármacos, fueron los siguientes. Las concentraciones plasmáticas máximas de CBD del grupo de 400 y 800 mg se midieron después de 4 h en la primera sesión (administración de CBD 2 h después de un desayuno ligero). Las concentraciones máximas de CBD en orina y sus metabolitos ocurrieron después de 6 h en el grupo de CBD bajo y después de 4 h en el grupo de CBD alto. No se observó ningún efecto para la excreción urinaria de CBD y metabolitos, excepto con la dosis más alta de fentanilo, en la que se redujo el aclaramiento de CBD. Es importante destacar que la coadministración de fentanilo no produjo depresión respiratoria ni complicaciones cardiovasculares durante las sesiones de prueba y el CBD no potenció los efectos del fentanilo. No se encontró correlación entre la dosis de CBD y los niveles plasmáticos de cortisol.

 

También se midieron varios signos vitales (presión arterial, frecuencia respiratoria / frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, ECG, función respiratoria): el CDB no empeoró los efectos adversos (p. Ej., Compromiso cardiovascular, depresión respiratoria) del fentanilo iv. La administración conjunta fue segura y bien tolerada, allanando el camino para utilizar el CBD como tratamiento potencial para la adicción a los opioides. Las escalas de medidas subjetivas validadas Ansiedad (escala visual analógica [EVA]), PANAS (puntuaciones positivas y negativas) y OVAS (VAS opiáceo específico) se administraron en ocho puntos de tiempo para cada sesión sin ningún efecto principal significativo para el CDB para ninguno de los efectos subjetivos en el estado de ánimo. 10

 

Un estudio holandés comparó los efectos adversos subjetivos de tres cepas diferentes de cannabis medicinal, distribuidas a través de farmacias, utilizando VAS. “La escala analógica visual es uno de los instrumentos psicométricos más utilizados para medir el alcance y la naturaleza de los efectos subjetivos y adversos. Los 12 adjetivos utilizados para este estudio fueron los siguientes: alerta, tranquilidad, confianza, abatimiento, mareos, confusión / desorientación, fatiga, ansiedad, irritabilidad, apetito, estimulación creativa y sociabilidad ”. La cepa con alto contenido de CBD contenía las siguientes concentraciones: 6%? 9-THC / 7.5% CBD (n = 25). Esta cepa mostró niveles significativamente más bajos de ansiedad y abatimiento. Además, el apetito aumentó menos en la variedad con alto contenido de CBD. El mayor efecto adverso observado fue la "fatiga" con una puntuación de 7 (sobre 10), que no difirió entre las tres cepas52.

 

Efectos Neurológicos y Neurospiquiátricos

 

Ansiedad. Cuarenta y ocho participantes recibieron niveles subanxiolíticos (32 mg) de CBD, ya sea antes o después de la fase de extinción en un diseño doble ciego controlado por placebo de un experimento pavloviano de condicionamiento del miedo (recuerdo con estímulo condicionado y contexto después de 48 h y exposición a estímulos incondicionados después de la reinstalación). La conductancia de la piel (= respuesta autónoma al acondicionamiento) y las medidas de expectativa de choque (= aspectos explícitos) de la respuesta condicionada se registraron en todo momento. Entre otras escalas, se utilizaron la Escala de calificación del estado de ánimo (MRS) y la Escala de vínculo y síntomas corporales para evaluar la ansiedad, el estado de ánimo actual y los síntomas físicos. "El CBD administrado después de la extinción (activo después de la fase de consolidación) mejoró la consolidación del aprendizaje de la extinción según lo evaluado por la expectativa de impacto". Además de los efectos potenciadores de la extinción del CBD en la memoria condicionada aversiva humana, el CBD mostró una tendencia hacia cierta protección contra el restablecimiento de la memoria contextual. No se informaron efectos secundarios / adversos.53

 

Psicosis. La revisión de Bergamaschi et al. menciona tres estudios agudos en humanos que han demostrado el efecto antipsicótico CBD sin que se observen efectos adversos. Esto es especialmente cierto para los efectos secundarios motores extrapiramidales provocados por la medicación antipsicótica clásica.1

 

Se analizaron quince sujetos varones sanos con una exposición previa mínima de? 9-THC (<15 veces) para determinar si el CBD afectaba los efectos propsicóticos del? 9-THC utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) y varios cuestionarios en tres ocasiones, a intervalos de 1 mes, después de la administración de 10 mg de delta-9-? 9-THC, 600 mg de CBD o placebo. El orden de administración de los fármacos fue pseudoaleatorizado entre los sujetos, de modo que un número igual de sujetos recibieron cualquiera de los fármacos durante la primera, segunda o tercera sesión en un diseño intraindividual, de medidas repetidas, doble ciego54. Se observaron síntomas psicóticos medidos con la subescala de síntomas positivos PANSS, ansiedad indexada por el estado del Inventario de Ansiedad de Rasgos del Estado (STAI) y la subescala de tranquilización o calmante Visual Analogue Mood Scale (VAMS), en comparación con el grupo placebo. Lo mismo es cierto para una tarea de aprendizaje verbal (= desempeño conductual de la memoria verbal).

 

Además, el pretratamiento con CBD y la posterior administración de? 9-THC podrían reducir los síntomas psicóticos y de ansiedad de este último, medidos mediante una escala estandarizada. Este efecto fue causado por la activación neural opuesta de áreas cerebrales relevantes. Además, no se midieron efectos sobre medidas cardiovasculares periféricas como la frecuencia cardíaca y la presión arterial.54

 

Se realizó un ensayo aleatorizado, doble ciego, cruzado y controlado con placebo en 16 sujetos sanos no ansiosos utilizando un diseño intraindividual. Se administró? 9-THC oral = 10 mg, CBD = 600 mg o placebo en tres sesiones consecutivas a intervalos de 1 mes. Las dosis se seleccionaron para evocar únicamente efectos neurocognitivos sin causar reacciones tóxicas, físicas o psiquiátricas graves. Los 600 mg de CBD correspondieron a niveles medios (desviación estándar) en sangre total de 0.36 (0.64), 1.62 (2.98) y 3.4 (6.42) ng / ml, 1, 2 y 3 h después de la administración, respectivamente.

 

Las medidas fisiológicas y los efectos sintomáticos se evaluaron antes y 1, 2 y 3 h después de la administración del fármaco utilizando PANSS (un instrumento de calificación de 30 ítems utilizado para evaluar los síntomas psicóticos, con calificaciones basadas en una entrevista clínica semiestructurada que arroja subpuntuaciones para positivo, negativo). y psicopatología general), el VAMS autoadministrado con 16 ítems (por ejemplo, sedación mental o deterioro intelectual, sedación física o impedimentos corporales, efectos de ansiedad y otros tipos de sentimientos o actitudes), el ARCI (Inventario del Centro de Investigación de Adicciones; que contiene euforia inducida por drogas derivada empíricamente; efectos similares a estimulantes; eficiencia intelectual y energía; sedación; disforia; y efectos somáticos) para evaluar los efectos de las drogas y el STAI-T / S, donde se evaluó a los sujetos sobre su estado de ánimo actual y sus sentimientos en general. .

 

No hubo diferencias significativas entre los efectos del CBD y el placebo sobre los síntomas psicóticos positivos y negativos, la psicopatología general (PANSS), la ansiedad (STAI-S), la disforia (ARCI), la sedación (VAMS, ARCI) y el nivel de intoxicación subjetiva. (ASI, ARCI), donde? 9-THC tuvo un efecto pronunciado. También se controlaron los parámetros fisiológicos, frecuencia cardíaca y presión arterial, y no se observaron diferencias significativas entre el grupo de placebo y el de CBD.55

 

Adiccion. Un estudio de caso describe a un paciente tratado por abstinencia de cannabis de acuerdo con el siguiente régimen de CBD: “tratado con 300 mg por vía oral el día 1; CBD 600 mg los días 2 a 10 (dividido en dos dosis de 300 mg) y CBD 300 mg el día 11. " El tratamiento con CBD dio como resultado una reducción rápida y progresiva de los síntomas de abstinencia, disociación y ansiedad, medidos con la puntuación de malestar por abstinencia, la lista de verificación de síntomas de abstinencia de marihuana, el inventario de ansiedad de Beck y el inventario de depresión de Beck (BDI). También se midieron diariamente las enzimas hepáticas, pero no se informó ningún efecto.

 

Los estudios naturalistas con fumadores que inhalaron cannabis con cantidades variables de CBD mostraron que los niveles de CBD no alteraban los síntomas psicomiméticos. 1 Curiosamente, el CBD pudo reducir el "querer / gustar" = sesgo de atención implícito causado por la exposición al cannabis y los estímulos relacionados con los alimentos . El CDB podría funcionar para aliviar los trastornos de la adicción, alterando la prominencia atenta de las señales de drogas. El estudio no midió más los efectos secundarios.57

 

El CBD también puede reducir los comportamientos de búsqueda de heroína (p. Ej., Inducidos por una señal condicionada). Esto se demostró en los datos preclínicos mencionados anteriormente y también se replicó en un pequeño estudio piloto doble ciego con personas adictas a los opioides, que habían estado en abstinencia durante 7 días.52,53 Recibieron placebo o 400 u 800 mg de CBD oral. en tres días consecutivos. El deseo se indujo con un paradigma de restablecimiento inducido por señales (1 h después de la administración de CBD). Una hora después de la sesión de video, el deseo subjetivo ya se redujo después de una sola administración de CBD. El efecto persistió durante 7 días después del último tratamiento con CBD. Curiosamente, las medidas de ansiedad también se redujeron después del tratamiento, mientras que no se describieron efectos adversos.23,58

 

Se realizó un estudio piloto con sujetos 24 en un diseño aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo para evaluar el impacto del uso ad hoc de CBD en fumadores que deseaban dejar de fumar. Pruebas previas y posteriores para el estado de ánimo y antojo de los participantes se ejecutó. Estas pruebas incluyeron la Escala de Impulsividad del Comportamiento, BDI, STAI y la Escala de Gravedad de Dependencia. Durante la semana de uso del inhalador CBD, los sujetos usaron un diario para registrar su antojo (en una escala de 1 a 100 = VAS midiendo el deseo subjetivo momentáneo), los cigarrillos se fumaron y la cantidad de veces que usaron el inhalador. El antojo se evaluó mediante el Tiffany Craving Questionnaire (11). El día 1 y 7, se midió el CO exhalado para probar el estado de fumar. La sedación, la depresión y la ansiedad se evaluaron con la MRS.

 

En el transcurso de 1 semana, los participantes usaron el inhalador cuando sintieron la necesidad de fumar y recibieron una dosis de 400 ?? g de CBD a través del inhalador (lo que llevó a una biodisponibilidad> 65%); esto redujo significativamente el número de cigarrillos fumados en aprox. 40%, mientras que el deseo no fue significativamente diferente en los grupos posteriores a la prueba. El día 7, los niveles de ansiedad para el grupo de placebo y el de CBD no difirieron. El CBD no aumentó la depresión (en contraposición al antagonista selectivo de CB1 rimonabant). El CBD podría debilitar el sesgo de atención a las señales de fumar o podría haber interrumpido la reconsolidación, desestabilizando así los recuerdos relacionados con las drogas.59

 

Migración celular

 

Según nuestra encuesta bibliográfica, actualmente no hay estudios sobre el papel del CBD en la embriogénesis / migración celular en humanos, aunque la migración celular desempeña un papel en la embriogénesis y se demostró que CBD es capaz de al menos influir en el comportamiento migratorio en el cáncer.1

 

Efectos endocrinos y efectos glucémicos (incluido el apetito)

 

Hasta donde sabemos, no se realizaron estudios agudos que se concentraran únicamente en los efectos glucémicos del CBD. Además, el único estudio agudo que también midió el efecto del CBD sobre el apetito fue el estudio que describimos anteriormente, en el que se compararon diferentes variedades de cannabis. En este estudio, la cepa alta en CBD provocó un aumento del apetito menor en comparación con la cepa exclusiva de THC.52

 

Once voluntarios sanos fueron tratados con 300 mg (siete pacientes) y 600 mg (cuatro pacientes) de CBD oral en un estudio doble ciego controlado con placebo. Los niveles de hormona del crecimiento y prolactina se mantuvieron sin cambios. Por el contrario, la disminución normal de los niveles de cortisol en la mañana (medición basal = 11.0 ± 3.7 ?? g / dl; 120? Min después del placebo = 7.1 ± 3.9 ?? g / dl) fue inhibida por el tratamiento con CBD (medición basal = 10.5 ± 4.9? G / dl; 120? Min después de 300? Mg de CBD = 9.9 ± 6.2? G / dl; 120? Min después de 600? Mg de CBD = 11.6 ± 11.6? G / dl) .60

 

Un estudio más reciente también utilizó 600 mg de CBD oral durante una semana y comparó a 24 sujetos sanos con personas en riesgo de psicosis (n = 32; 16 recibieron placebo y 16 CBD). Los niveles de cortisol sérico se tomaron antes de la TSST (Prueba de estrés social de Trier), inmediatamente después, así como 10 y 20 minutos después de la prueba. En comparación con los individuos sanos, los niveles de cortisol aumentaron menos después de TSST en los 32 individuos en riesgo. El grupo de CBD mostró niveles de cortisol menos reducidos, pero las diferencias no fueron significativas.61 Debe mencionarse que estos datos se presentaron en una conferencia y aún no se han publicado (que sepamos) en una revista revisada por pares.

 

Estudios crónicos del CDB en humanos

 

Los estudios verdaderamente crónicos con CBD todavía son escasos. A menudo se puede argumentar que lo que los estudios llaman administración "crónica" de CBD solo difiere del tratamiento agudo, debido a la administración repetida de CBD. No obstante, también incluimos estos estudios con el tratamiento CBD repetido porque pensamos que, en comparación con una dosis única de CBD, los regímenes CBD repetidos agregan valor y conocimiento al campo y, por lo tanto, deberían mencionarse aquí.

 

Interacciones CBD-Drogas

 

Un estudio clínico de 8 semanas de duración, que incluyó a 13 niños que fueron tratados por epilepsia con clobazam (dosis inicial promedio de 1 mg / kg de peso corporal) y CBD (oral; dosis inicial de 5 mg / kg de peso corporal elevada a un máximo de 25 mg / kg de peso corporal). \ Delta mg / kg de peso corporal), mostró lo siguiente. La interacción del CBD con las isoenzimas CYP3A4 y CYP2C19 provocó un aumento de la biodisponibilidad del clobazam, lo que permitió reducir la dosis del fármaco antiepiléptico, lo que a su vez redujo sus efectos secundarios62.

 

Estos resultados están respaldados por otro estudio descrito en la revisión de Grotenhermen et al.63 En este estudio, 33 niños fueron tratados con una dosis diaria de 5 mg / kg de CBD, que se incrementó cada semana en incrementos de 5 mg / kg. hasta un nivel máximo de 25 mg / kg. El CBD se administró en promedio con otros tres fármacos, incluidos clobazam (54.5%), ácido valproico (36.4%), levetiracetam (30.3%), felbamato (21.2%), lamotrigina (18.2%) y zonisamida (18.2%). La coadministración provocó una alteración de los niveles sanguíneos de varios fármacos antiepilépticos. En el caso del clobazam, esto condujo a la sedación, y sus niveles se redujeron posteriormente en el curso del estudio.

 

Efectos Fisiológicos

 

Un primer estudio piloto en voluntarios sanos en 1973 por Mincis et al. la administración oral de 10 mg de CBD durante 21 días no encontró ningún cambio neurológico ni clínico (EEG; EKG) .64 Lo mismo es válido para psiquiatría y exámenes de sangre y orina. Se realizó una batería de pruebas similar en 1980, a intervalos semanales durante 30 días con la administración oral diaria de CBD de 3 mg / kg de peso corporal, que tuvo el mismo resultado.65

 

Efectos neurológicos y neuropsiquiátricos

 

Ansiedad. Los estudios clínicos crónicos (que duren más de dos semanas) en humanos son cruciales aquí, pero en su mayoría todavía no se tenían en cuenta al momento de escribir esta revisión. Esperan que arroje luz sobre las inconsistencias observadas en los estudios en animales. Los estudios crónicos en humanos pueden, por ejemplo, ayudar a evaluar si, por ejemplo, siempre prevalece un efecto ansiolítico después del tratamiento del CBD crónico o si esto fue un artefacto de usar diferentes modelos animales de ansiedad o depresión.2,18

 

Psicosis y trastorno bipolar. En una prueba abierta de 4 semanas, se probó el CBD en pacientes de Parkinson con síntomas psicóticos. Se administraron dosis orales de 150 a 400 mg / día de CBD (en la última semana). Esto llevó a una reducción de sus síntomas psicóticos. Además, no se informaron efectos secundarios graves o síntomas cognitivos y motores.66

 

Bergamaschi y col. describen un estudio crónico, en el que un adolescente con efectos secundarios graves de los antipsicóticos tradicionales fue tratado con hasta 1500 mg / día de CBD durante 4 semanas. No se observaron efectos adversos y sus síntomas mejoraron. El mismo resultado positivo se registró en otro estudio descrito por Bergamaschi et al., Donde tres pacientes fueron tratados con una dosis inicial de CBD de 40 mg, que se incrementó hasta 1280 mg / día durante 4 semanas. Se realizó un ensayo clínico aleatorio ciego de CBD versus amisulprida, un potente antipsicótico en la esquizofrenia aguda, en un total de 1 sujetos, que fueron tratados durante 42 días comenzando con 28 mg de CBD por día cada uno.200 La dosis se incrementó gradualmente en 67 ? mg por día a 200 × 4? mg de CBD al día (total 200? mg por día) durante la primera semana. El tratamiento respectivo se mantuvo durante tres semanas más. Se permitió una reducción de cada tratamiento a 800 mg por día por razones clínicas, tales como efectos secundarios no deseados después de la semana 600. Este fue el caso de tres pacientes en el grupo de CBD y cinco pacientes en el grupo de amisulprida. Si bien ambos tratamientos fueron efectivos (sin diferencias significativas en la puntuación total de PANSS), el CBD mostró el mejor perfil de efectos secundarios. La amisulprida, que actúa como antagonista del receptor de dopamina D2 / D2, es una de las opciones de tratamiento más eficaces para la esquizofrenia. El tratamiento con CBD se acompañó de un aumento sustancial de los niveles séricos de anandamida, que se asoció significativamente con una mejoría clínica, lo que sugiere la inhibición de la desactivación de la anandamida a través de la actividad reducida de FAAH.

 

Además, los sustratos de FAAH palmitoiletanolamida y linoleoil-etanolamida (ambos mediadores de lípidos) también se elevaron en el grupo CBD. El CBD mostró un aumento menor de prolactina sérica (predictor de galactorrea y disfunción sexual), menos síntomas extrapiramidales medidos con la Escala de Síntomas Extrapiramidales y un menor aumento de peso. Además, los electrocardiogramas así como los parámetros sanguíneos de rutina fueron otros parámetros cuyos efectos se midieron pero no se informaron en el estudio. El mejor perfil de seguridad del CBD podría mejorar el cumplimiento agudo y la adherencia al tratamiento a largo plazo. 67,68

 

Un comunicado de prensa de GW Pharmaceuticals de septiembre 15th, 2015, describió a pacientes 88 con psicosis esquizofrénica resistente al tratamiento, tratados con CBD (además de su medicación habitual) o placebo. Los parámetros clínicos importantes mejoraron en el grupo CBD y el número de efectos secundarios leves fue comparable al del grupo placebo. 2 La tabla 2 muestra una visión general de los estudios con CBD para el tratamiento de síntomas psicóticos y su efecto positivo sobre la sintomatología y la ausencia de efectos secundarios .69

 

Tabla 2 Estudios con CBD

 

El tratamiento de dos pacientes durante 24 días con 600-1200 mg / día de CBD, que padecían BD, no produjo efectos secundarios.70 Aparte del estudio con dos pacientes mencionado anteriormente, el CBD no se ha probado sistemáticamente en casos agudos o Escenarios de administración crónica en humanos para BD según nuestra propia búsqueda en la literatura71.

 

Epilepsia. Los pacientes epilépticos fueron tratados durante 135 días con 200-300 mg diarios de CBD oral y evaluados cada semana para detectar cambios en la orina y la sangre. Además, se realizaron exámenes neurológicos y fisiológicos, que no mostraron signos de toxicidad por CBD ni efectos secundarios graves. El estudio también ilustró que el CBD fue bien tolerado.65

 

Una revisión de Grotenhermen y Müller-Vahl describe varios estudios clínicos con CBD2: 23 pacientes con epilepsia resistente a la terapia (p. Ej., Síndrome de Dravet) fueron tratados durante 3 meses con dosis crecientes de hasta 25 mg / kg de peso corporal de CBD además de su medicación regular para la epilepsia. Además de reducir la frecuencia de las convulsiones en el 39% de los pacientes, los efectos secundarios fueron solo de leves a moderados e incluyeron disminución / aumento del apetito, aumento / pérdida de peso y cansancio.

 

Otro estudio clínico que duró al menos 3 meses con 137 niños y adultos jóvenes con diversas formas de epilepsia, que fueron tratados con el fármaco CBD Epidiolex, se presentó en la Academia Americana de Neurología en 2015. Los pacientes padecían el síndrome de Dravet (16%), el síndrome de Lennox-Gastaut (16%) y 10 otras formas de epilepsia (algunos de ellos eran afecciones muy raras). En este estudio, casi el 50% de los pacientes experimentó una reducción de la frecuencia de las convulsiones. Los efectos secundarios informados fueron 21% de cansancio experimentado, 17% diarrea y 16% reducción del apetito. En algunos casos, se produjeron efectos secundarios graves, pero no está claro si fueron causados ​​por Epidiolex. Estos fueron estado epiléptico (n = 10), diarrea (n = 3), pérdida de peso (n = 2) y daño hepático en un caso.

 

El estudio CBD más grande realizado hasta el momento fue un estudio abierto con Epidiolex en pacientes 261 (principalmente niños, la edad promedio de los participantes fue 11) que sufrían de epilepsia severa, que no podían tratarse suficientemente con la medicación estándar. Después de 3 meses de tratamiento, donde los pacientes recibieron CBD junto con su medicación habitual, se observó una reducción media de la frecuencia de las convulsiones de 45%. El diez por ciento de los pacientes informaron efectos secundarios (cansancio, diarrea y agotamiento) .2

 

Después de un extenso estudio de la literatura de los ensayos disponibles realizados hasta septiembre de 2016, los efectos secundarios del CBD fueron generalmente leves e infrecuentes. La única excepción parece ser un estudio multicéntrico abierto con un total de 162 pacientes de 1 a 30 años con epilepsia resistente al tratamiento. Los sujetos fueron tratados durante 1 año con un máximo de 25 mg / kg (en algunas clínicas 50 mg / kg) de CBD oral, además de su medicación estándar.

 

Esto condujo a una reducción en la frecuencia de las convulsiones. En este estudio, 79% de la cohorte experimentó efectos secundarios. Los tres efectos adversos más comunes fueron somnolencia (n = 41 [25%]), disminución del apetito (n = 31 [19%]) y diarrea (n = 31 [19%]). 72 Se debe señalar que ningún grupo de control existió en este estudio (p. ej., placebo u otro fármaco). Por lo tanto, es difícil poner la frecuencia del efecto secundario en perspectiva. Atribuir los efectos secundarios al CBD tampoco es sencillo en pacientes gravemente enfermos. Por lo tanto, no es posible extraer conclusiones confiables sobre la causalidad de los efectos secundarios observados en este estudio.

 

Enfermedad de Parkinson. En un estudio con un total de 21 pacientes de Parkinson (sin enfermedades psiquiátricas comórbidas o demencia) que fueron tratados con placebo, 75 mg / día de CBD o 300 mg / día de CBD en un ensayo exploratorio doble ciego durante 6 semanas, el Una dosis más alta de CBD mostró una mejora significativa de la calidad de vida, medida con PDQ-39. Este instrumento de calificación comprendía los siguientes factores: movilidad, actividades de la vida diaria, bienestar emocional, estigma, apoyo social, cognición, comunicación y malestar corporal. Para el factor "actividades de la vida diaria", podría existir una posible relación dependiente de la dosis entre el grupo de CBD bajo y alto; los dos grupos de CBD obtuvieron puntuaciones significativamente diferentes aquí. Los efectos secundarios se evaluaron con la UKU (Udvalg para Kliniske Undersøgelser). Este instrumento de evaluación analiza los efectos adversos de la medicación, incluidas las manifestaciones psíquicas, neurológicas, autonómicas y de otro tipo. Utilizando la UKU y los informes verbales, no se reconocieron efectos secundarios significativos en ninguno de los grupos de CBD.73

 

Enfermedad de Huntington. Quince pacientes sin neurolépticos con enfermedad de Huntington fueron tratados con placebo o CBD oral (10 mg / kg de peso corporal por día) durante 6 semanas en un diseño de estudio cruzado, aleatorizado y doble ciego. Usando varias variables de resultado de seguridad, pruebas clínicas y el inventario de efectos secundarios del cannabis, se demostró que no había diferencias entre el grupo de placebo y el grupo de CBD en los efectos secundarios observados.6

 

Sistema Inmunológico

 

Cuarenta y ocho pacientes fueron tratados con 300 mg / kg de CBD oral, 7 días antes y hasta 30 días después del trasplante de células hematopoyéticas alogénicas de un donante no emparentado para tratar la leucemia aguda o el síndrome mielodisplásico en combinación con medidas estándar para evitar la EICH (injerto versus enfermedad del huésped; ciclosporina y ciclo corto de MTX). Se comparó la aparición de varios grados de EICH con los datos históricos de 108 pacientes, que solo habían recibido el tratamiento estándar. Los pacientes tratados con CBD no desarrollaron EICH aguda. En los 16 meses posteriores al trasplante, la incidencia de GHVD se redujo significativamente en el grupo de CBD. Los efectos secundarios se clasificaron utilizando la clasificación de Criterios de terminología común para eventos adversos (CTCAE v4.0), que no detectó efectos adversos graves.74

 

Efectos endocrinos y glucémicos (incluido el apetito, el aumento de peso)

 

En un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo con 62 sujetos con diabetes tipo 2 no tratada con insulina, 13 pacientes fueron tratados con dosis orales de 100 mg de CBD dos veces al día durante 13 semanas. Esto resultó en niveles de resistina más bajos en comparación con la línea de base. La hormona resistina está asociada con la obesidad y la resistencia a la insulina. En comparación con la línea de base, los niveles de péptido insulinotrópico dependiente de glucosa se elevaron después del tratamiento con CBD. Esta hormona incretina es producida en el duodeno proximal por las células K y tiene efectos de conservación de las células b insulinotrópicas y pancreáticas. El CBD fue bien tolerado por los pacientes. Sin embargo, con las concentraciones de CBD comparativamente bajas utilizadas en este ensayo de fase 2, no se observó una mejora general del control glucémico40.

 

Cuando el peso y el apetito se midieron como parte de una batería de medición de efectos secundarios, los resultados no fueron concluyentes. Por ejemplo, el estudio mencionado anteriormente, donde se trataron niños 23 con síndrome de Dravet, aumenta al igual que disminuciones en el apetito y el peso como efectos secundarios.2 Un ensayo abierto con pacientes 214 con epilepsia resistente al tratamiento mostró disminución del apetito en casos 32. Sin embargo, en el grupo de análisis de seguridad, que consta de sujetos 162, 10 mostró una disminución del peso y 12 ganó peso. 52 Esto podría deberse al hecho de que el CBD solo tiene un pequeño efecto sobre estos factores, o el apetito y el peso son puntos finales complejos influenciado por múltiples factores como la dieta y la predisposición genética. Ambos factores no se controlaron en los estudios revisados.

 

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Información del Dr. Alex Jiménez

Una de las cualidades más importantes del cannabidiol o CBD es su falta de psicoactividad. Cuando se toman por sí solos, los consumidores pueden experimentar los muchos beneficios para la salud del CBD sin experimentar las sensaciones eufóricas comúnmente conocidas como causadas por el THC. El cannabidiol actúa directamente con el sistema endocannabinoide, un sistema esencial en el cuerpo humano con el que muchas personas pueden no estar particularmente familiarizadas. Cuando el CBD se une a los receptores del sistema endocannabinoide, puede estimular todo tipo de cambios en el cuerpo humano. La mayoría de esos cambios son beneficiosos, y los estudios de investigación siguen descubriendo usos médicos reales y potenciales para ellos.

 

Conclusión

 

Esta revisión podría corroborar y ampliar los hallazgos de Bergamaschi et al. sobre el perfil de seguridad favorable del CDB. 1 Sin embargo, varias áreas de la investigación del CDB deberían extenderse. En primer lugar, es necesario realizar más estudios que investiguen los efectos secundarios del CBD después de una administración crónica real. Muchos de los llamados estudios de administración crónica, citados aquí tuvieron solo un par de semanas. En segundo lugar, muchos ensayos se realizaron solo con un pequeño número de personas. Para realizar una evaluación general de seguridad, se debe reclutar a más personas en futuros ensayos clínicos. En tercer lugar, varios aspectos de una evaluación toxicológica de un compuesto, como los estudios de genotoxicidad y la investigación que evalúa el efecto del CBD sobre las hormonas, todavía son escasos. Especialmente, aún faltan estudios crónicos sobre el efecto del CBD sobre, por ejemplo, la genotoxicidad y el sistema inmune. Por último, se deben realizar estudios que evalúen si las interacciones de CBD-medicamento ocurren en ensayos clínicos.

 

En conclusión, el perfil de seguridad del CDB ya está establecido en una plétora de formas. Sin embargo, algunos vacíos de conocimiento detallados anteriormente deben ser cerrados por ensayos clínicos adicionales para tener un compuesto farmacéutico completamente probado.

 

Abreviaturas utilizadas

 

  • AD - enfermedad de Alzheimer
  • ARCI - Inventario del centro de investigación de la adicción
  • BD - desorden bipolar
  • BDI - Inventario de depresión de beck
  • CDB - cannabidiol
  • HSP - Proteína de choque térmico
  • IL - interleucina
  • SRA - Escala de calificación del estado de ánimo
  • PPI - inhibición prepulso
  • ROS - especies de oxígeno reactivas
  • SAFTEE - Evaluación sistemática para el tratamiento de eventos emergentes
  • STAI - Inventario de ansiedad de rasgo del estado
  • TSST - Trier Social Stress Test
  • UKU - Udvalg para Kliniske Undersøgelser
  • VAMS - Escala de humor analógico visual
  • VAS - Escalas analógicas visuales

 

AGRADECIMIENTOS

 

El estudio fue encargado por la Asociación Europea de Cáñamo Industrial. Los autores agradecen a Michal Carus, Director Ejecutivo de EIHA, por hacer posible esta revisión, por su aliento y consejos útiles.

 

Declaración de divulgación del autor

 

EIHA pagó nova-Institute por la revisión. FG es el Director Ejecutivo de IACM.

 

Guía de cuidado quiropráctico para el CDB

 

Quiroprácticos y profesionales de la salud en todo el mundo se han vuelto cada vez más curiosos acerca de los beneficios para la salud del CBD o cannabidiol. A continuación, resumiremos qué es el aceite de CBD y también discutiremos sus beneficios para ayudar a guiar a los consumidores con respecto al uso del aceite de CBD. Incorporar el aceite de CBD en la atención quiropráctica con pacientes que pueden beneficiarse de sus diversas ventajas, puede ser un enfoque innovador para ayudar a tratar eficazmente una variedad de problemas de salud.

 

¿Qué es el aceite de CBD?

 

El cannabidiol, o CBD, es uno de los compuestos disponibles en la actualidad con el mayor interés detrás de su uso, pero también es uno de los más controvertidos, y los consumidores de todo el mundo están descubriendo sus propios beneficios para la salud. El CBD es un cannabinoide, un tipo de compuestos químicos 100 que se encuentran en la planta de cannabis, como la marihuana y el cáñamo. Encontrado en las flores, semillas y tallos de la planta de cannabis, el CBD podría extraerse de la planta como parte de su aceite de cannabis. Este aceite se puede procesar en muchos suplementos de CBD que se pueden utilizar para aumentar el bienestar y la capacidad del cuerpo humano para mantener el equilibrio. Cuando el aceite de CBD se ha extraído del cáñamo con bajo contenido de THC, los productos resultantes son no psicoactivos y seguros para el uso de cualquier persona.

 

¿Cómo se usa CBD en pacientes?

 

Estos productos de aceite de CBD pueden administrarse a los pacientes para ayudarlos a alcanzar la salud y el bienestar mediante la promoción del sueño, el apetito, el metabolismo, la reacción inmune y mucho más.

 

Cuando se utilizan productos de petróleo de CBD, los cannabinoides o fitocannabinoides de origen vegetal como el CBD son consumidos por el cuerpo en el lugar donde llegan al torrente sanguíneo y son transportados por el cuerpo para interactuar con receptores cannabinoides específicos en los nervios periférico y central sistemas.

 

La red de comunicación neuronal que emplea estos neurotransmisores cannabinoides, conocido como el sistema endocannabinoide, juega un papel fundamental en el funcionamiento normal del sistema nervioso. Los endocannabinoides, como anandamida y 2-AG, funcionan como neurotransmisores, entregando mensajes químicos entre las células nerviosas de todo el sistema nervioso.

 

Los fitocannabinoides imitan las funciones de los cannabinoides endógenos o naturales del organismo, como anandamida y 2-AG. Las estructuras químicas de CBD y THC son similares a las de 2-AG y anandamida, permitiéndonos usarlas para controlar el sistema endocannabinoide para lograr efectos beneficiosos en el cuerpo.

 

Los productos de aceite de CBD vienen en diferentes formas de consumo, como cápsulas, tinturas, pomadas tópicas, vaporizadores, aplicadores orales puros de cáñamo y más. Estos productos de uso diario ofrecen todos los beneficios del CBD sin preocuparse por el THC de otras soluciones médicas de marihuana.

 

Pero, ¿CBD es legal?

 

Los productos de cáñamo, como los suplementos nutricionales, son legales en los Estados Unidos, siempre que estén fabricados con cáñamo importado. El cáñamo se define en los EE. UU. Como cualquier planta de cannabis que contenga 0.3 por ciento de THC por peso seco o menos. En esos niveles, el THC en la mercadería de derivados de CBD derivados del cáñamo es demasiado bajo para producir efectos psicoactivos en las personas. Debido a que nuestros productos se derivan del cáñamo con bajo contenido de THC, son legales desde los EE. UU. Y en más países de 40 a nivel mundial. Sin embargo, le sugerimos que revise sus leyes regionales para averiguar si los productos derivados del petróleo de CBD tienen algunas restricciones particulares.

 

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Información del Dr. Alex Jiménez

El cannabidiol, o CBD, es un fitocannabinoide que carece de actividad psicoactiva, razón por la cual se ha utilizado para proporcionar muchos beneficios a los pacientes sin los efectos secundarios comúnmente asociados con el THC o la marihuana. Muchos profesionales de la salud, incluidos los quiroprácticos, han comenzado a utilizar el CDB como parte de su programa de tratamiento. Numerosos estudios de investigación han demostrado los muchos beneficios para la salud del cannabidiol o CBD. De acuerdo con el artículo anterior, el perfil de seguridad favorable del CBD en humanos fue confirmado y ampliado por la investigación revisada. El cannabidiol, o CBD, se utiliza con mayor frecuencia como terapia adjunta, por lo tanto, su interacción con otros medicamentos y / o medicamentos requiere más investigación.

 

¿El CDB es seguro de usar en los pacientes?

 

El CDB se considera seguro y no tóxico para los humanos, incluso en grandes cantidades. Los investigadores han llevado a cabo numerosos estudios sobre el uso de cannabidiol o CBD, por sus beneficios para la salud.

 

En conclusión, el uso de cannabidiol, o CBD, ha sido un tema controvertido durante muchos años. Sin embargo, debido a sus beneficios para la salud informados, se han realizado cada vez más estudios de investigación sobre sus ventajas en el cuerpo humano en un intento de arrojar luz sobre la seguridad y eficiencia de este compuesto, así como discutir a fondo sus efectos secundarios. Además, el uso de CBD por parte de los profesionales de la salud, incluidos los quiroprácticos, se ha convertido en un nuevo enfoque de tratamiento para una variedad de problemas de salud subyacentes. Aún se requieren más estudios de investigación para concluir los beneficios para la salud del cannabidiol o CBD. Información a la que se hace referencia del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI). El alcance de nuestra información se limita a la quiropráctica, así como a las lesiones y afecciones de la columna. Para discutir el tema, no dude en preguntarle al Dr. Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .

 

Comisariada por el Dr. Alex Jiménez

 

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Temas adicionales: Dolor de espalda

El dolor de espalda es una de las causas más frecuentes de discapacidad y días perdidos en el trabajo en todo el mundo. Como cuestión de hecho, el dolor de espalda se ha atribuido como la segunda razón más común para las visitas al consultorio médico, superado en número solo por las infecciones de las vías respiratorias superiores. Aproximadamente el 80% de la población experimentará algún tipo de dolor de espalda al menos una vez a lo largo de su vida. La columna vertebral es una estructura compleja compuesta por huesos, articulaciones, ligamentos y músculos, entre otros tejidos blandos. Debido a esto, lesiones y / o condiciones agravadas, como hernias discales, eventualmente puede conducir a síntomas de dolor de espalda. Las lesiones deportivas o las lesiones por accidentes automovilísticos suelen ser la causa más frecuente de dolor de espalda; sin embargo, a veces los movimientos más simples pueden tener resultados dolorosos. Afortunadamente, las opciones de tratamiento alternativo, como la atención quiropráctica, pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda mediante el uso de ajustes espinales y manipulaciones manuales, mejorando finalmente el alivio del dolor.

 

 

 

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TEMA EXTRA IMPORTANTE: Manejo del dolor lumbar

 

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Nuestro propósito y pasiones: Soy un doctor en quiropráctica que se especializa en terapias progresivas y de vanguardia y procedimientos de rehabilitación funcional enfocados en fisiología clínica, salud total, entrenamiento de fuerza práctico y acondicionamiento completo. Nos enfocamos en restaurar las funciones corporales normales después de lesiones de cuello, espalda, columna vertebral y tejidos blandos.

Utilizamos protocolos quiroprácticos especializados, programas de bienestar, nutrición funcional e integrativa, entrenamiento físico de agilidad y movilidad y sistemas de rehabilitación para todas las edades.

Como una extensión de la rehabilitación efectiva, también ofrecemos a nuestros pacientes, veteranos discapacitados, atletas, jóvenes y ancianos una cartera diversa de equipos de fuerza, ejercicios de alto rendimiento y opciones avanzadas de tratamiento de agilidad. Nos hemos asociado con los principales médicos, terapeutas y entrenadores de la ciudad para brindar a los atletas competitivos de alto nivel las posibilidades de esforzarse al máximo en nuestras instalaciones.

Hemos sido bendecidos al utilizar nuestros métodos con miles de habitantes de El Paso en las últimas tres décadas, lo que nos permite restaurar la salud y el estado físico de nuestros pacientes a la vez que implementamos métodos investigados no quirúrgicos y programas de bienestar funcionales.

Nuestros programas son naturales y utilizan la capacidad del cuerpo para lograr objetivos específicos medidos, en lugar de introducir sustancias químicas nocivas, reemplazo hormonal controvertido, cirugías no deseadas o drogas adictivas. Queremos que vivas una vida funcional que se satisfaga con más energía, una actitud positiva, un mejor sueño y menos dolor. Nuestro objetivo es, en última instancia, capacitar a nuestros pacientes para que mantengan la forma de vida más saludable.

Con un poco de trabajo, podemos alcanzar una salud óptima juntos, no importa la edad o discapacidad.

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