Lesión tendinosa causada por actividad física | El Quiropráctico El Paso, TX
Dr. Alex Jimenez, Quiropráctico de El Paso
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Lesión del tendón causado por la actividad física

Los tendones son bandas resistentes de tejido conectivo que funcionan mediante la conexión de los músculos a los huesos. Estos canalizan la fuerza creada por cada músculo individual para mover el hueso. Debido a esto, deben ser lo suficientemente potente como para soportar la fuerza que se lleva a cabo a través de ellos todavía lo suficientemente flexible como para actuar como poleas alrededor de las prominencias óseas.

El colágeno es una proteína especial, que se encuentra en la matriz extracelular, o ECM, de tejido conectivo, que proporciona los tendones con suficiente resistencia a la tracción para permitir que se estiren en consecuencia sin desgarrarse. Las moléculas de colágeno se unen entre sí para formar una fibrilla micro, y múltiples fibrillas de micro se unen entre sí para formar una fibra de colágeno. Un grupo de fibras de colágeno forma un haz de fibras, y muchos haces de fibras unidas entre sí se llaman un fascículo tendón.

Cada haces de fibras y fascículos tendinosos están envueltos en una capa delgada de tejido conectivo laxo médicamente conocido como el endotendón. El endotendón permite que los paquetes y fascículos para funcionar independientemente uno de otro, deslizándose una contra la otra de acuerdo con cada movimiento con el fin de ajustar correctamente a la fuerza y ​​el ángulo entre la actividad de los músculos y huesos. El endotendón es también una adición del tejido conectivo que encierra todo el tendón, llamado el epitenon. Algunos tendones tienen una cubierta suplementaria de funda llamado el peratenon, que puede funcionar de manera similar junto a un tendón, pero es una estructura distinta.

Dentro del tendón, hay una célula llamada tenocitos que regula y equilibra la secreción de la matriz extracelular y la acumulación del colágeno dentro del tendón. Tenocitos se pueden encontrar en largas filas a lo largo de las fibras de colágeno y también pueden formar en el endotendón y epitenon del tendón. Los tenocitos ordenar en una web conectivo de extensiones en forma de dedos que permiten que las células se comunican entre sí de acuerdo con las necesidades requeridas para la síntesis o la degradación de fibras de colágeno.

Estos desencadenan el desarrollo de más células de colágeno cuando se someten a tensiones durante cortos períodos de tiempo. Sin embargo, la tensión durante períodos prolongados de tiempo puede causar inhibición del colágeno cuando el suministro de sangre a los tendones es considerablemente menor que el del músculo al que están unidos. Los vasos que existen dentro del tendón son particularmente pequeños y corren a lo largo de los fascículos dentro del recubrimiento de endotenón. Algunas áreas del tendón carecen por completo de un suministro de sangre. Si esto ocurre, estas áreas pueden ser especialmente vulnerables a la degeneración y la ruptura.

Lesión del tendón Diagrama - El Paso Quiropráctico

Lesión del tendón

Los atletas que con frecuencia el uso excesivo de sus músculos o como resultado de un traumatismo directo puede desarrollar una las lesiones del tendón. De los 32 millones de lesiones musculoesqueléticas documentados en los Estados Unidos cada año, 45% de ellos son las lesiones de tendones, ligamentos o cápsulas articulares. Los tipos de lesiones de los tendones más comunes incluyen los tendones del manguito de los rotadores del hombro, del tendón de Aquiles, tendón rotuliano, y el tendón extensor del codo. Hay varios factores que pueden ejercer una presión adicional sobre el tendón y contribuir a las lesiones causadas por el uso excesivo, incluyendo: dirección anormal del tirón debido a una mala alineación del esqueleto; las diferencias en la longitud de las extremidades; debilidad muscular o desequilibrios; articulaciones hipermóviles; músculos inflexibles; errores de entrenamiento; y defectuoso o mal equipo y / o calzado equipada.

lesiones del tendón se cree que son difíciles de tratar, ya que una vez fueron históricamente considerados como una condición inflamatoria, conocidos antes como tendinitis. Por tanto, su tratamiento se centra en la reducción de la inflamación a través de medicamentos y modalidades antiinflamatorios tradicionales y fue ampliamente infructuosos. La investigación adicional demostró entonces que las células inflamatorias agudas faltaban, a pesar de una interrupción en la composición de colágeno dentro del tendón lesionado. Un nuevo término, tendinosis, fue proclamado para describir las lesiones degenerativas observadas en el tejido del tendón y la ausencia de inflamación. Independientemente de la nueva clasificación y la inclusión de terapias innovadoras para hacer frente a la degeneración del tendón en lugar de la inflamación, el éxito del tratamiento de la disfunción del tendón, también conocida como la tendinitis, se ha mantenido ambigua.

La importancia de la inflamación

Los avances médicos ahora permiten a los investigadores miren más de cerca el proceso de la tendinopatía. Los estudios sobre el tendón lesionado humana son difíciles porque en el momento en que una persona busca ayuda médica de la lesión generalmente se considera crónica. Por lo tanto, se estudiaron modelos animales para revelar cambios aguda del tendón. Investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres evaluaron la respuesta de los tenocitos de los tendones de caballo a la carga cíclica. Fascículo paquetes de seis caballos se dividieron en grupos de tratamiento y de control para el estudio. Entonces, las muestras de tratamiento sostenido repiten cepa de carga, mientras que los controles permanecieron sin carga.

Después de un protocolo de carga cíclica 24 horas, las células de colágeno dentro de los fascículos de los tendones tratados aparecían redondeados y desorganizado, mientras tanto las células de colágeno de control fueron largo y delgado, y alineados longitudinalmente a lo largo del fascículo. Las indicaciones de la inflamación se encontraron en las muestras tratadas después de su ciclo de carga, mientras que las muestras de control muestran sólo unos pocos, si cualquier indicio de inflamación. Los científicos del estudio en última instancia, llegaron a la conclusión de que las células de los tendones responden a mayores niveles de estrés con una reacción inflamatoria, especialmente en el periodo agudo después de una lesión.

Estos resultados se corresponden con otros estudios con animales que han encontrado un aumento en indicaciones inflamatorias después de múltiples circunstancias de daños tendón, así como un aumento en el número y tamaño de los tenocitos. El aumento de la producción de tenocitos se sabe que ocurre en la presencia de inflamación; Por lo tanto, esta reacción cree que revela un aumento antes de la inflamación. Mientras que la degeneración se ha diagnosticado en lesión del tendón crónica, la inflamación puede provocar que esos cambios dentro del tendón durante el período de aguda de la lesión del tendón.

Más evidencia

Una vez que los tendones lesionados fueron examinados con ultrasonido, no parece haber un aumento en el flujo sanguíneo a los tendones. tendones sanos se carece de forma característica en el suministro de sangre, por lo tanto, para lograr este aumento de la circulación, nuevos vasos sanguíneos debe penetrar en el tendón. Conocido como la neovascularización, este proceso se produce generalmente en conjunción dentro de un nervio junto al vaso sanguíneo. El desarrollo de nuevos nervios dentro del tendón lesionado se cree que es la fuente del dolor en la tendinopatía.

El aumento del flujo de sangre se supone que es evidencia de degeneración dentro del tendón y un esfuerzo a la curación del tejido dañado. Tal neovascularización y la inervación neo probable es que no puede ocurrir sin la presencia de inflamación. Investigadores de la Universidad de Cambridge demuestran que la aparición de la tendinopatía debido a la sobrecarga o lesión puede ser caracterizado en la ecografía aparte de aquellos pacientes con condiciones inflamatorias conocidos, tales como la artritis reumatoide.

influencias bioquímicas

La enzima ciclooxigenasa-2, o COX-2, que en presencia de ácido araquidónico, estimula la producción de prostanoides y produce la inflamación. Los estudios muestran que los niveles de prostanoides se incrementan en los tendones de los animales sometidos a cargas repetidas. En tendones administrados con prostanoides inyectados, los cambios registrados en el tendón son consistentes con la tendinopatía. Por lo tanto, la presencia de mayores niveles de prostanoides en tendones lesionados puede descartarse como una clara evidencia de un proceso inflamatorio dentro del tendón.

La sustancia P es un péptido secretado por nervios y células inflamatorias. La presencia de la sustancia P en cantidades considerables en la tendinopatía crónica se piensa que es el resultado de un proceso inflamatorio dentro del tendón. La sustancia P provoca un aumento en el número de tenocitos dentro de un tendón. Como resultado, el aumento del número de tenocitos descubiertos en un tendón lesionado puede ser el resultado de mediadores inflamatorios tales como la sustancia P. La sustancia P también aumenta la cantidad de colágeno III al colágeno I moléculas en la matriz extracelular, o ECM. Dentro de un tendón sano, colágeno I es el tipo predominante encontrado en el ECM. Este cambio en el equilibrio del colágeno también puede explicar la diferencia en la forma y tamaño del colágeno y la desorganización simultánea observada en un estudio realizado en Londres.

teoría de la degeneración

Los científicos en Melbourne, Australia, desarrollaron un modelo multi-etapa de la lesión en el tendón que rodea el pensamiento actual sobre la tendinosis. Cuando un experiencias tendón sanos mayores cantidades de peso, que responde aumentando su rigidez para manejar la mayor demanda de fuerza y ​​aumenta la producción de células de colágeno. Los investigadores australianos sugirieron que esta respuesta inflamatoria de células no, es una tendinopatía reactiva. Su idea es que el aumento en las células es un intento del tendón para aumentar el área de la sección transversal y por lo tanto, manejar mejor la fuerza de aumento en él. Esta adaptación a corto plazo puede ser impredecible si la carga añadida se reduce gradualmente o el tendón tiene una oportunidad de descansar antes de aplicar la siguiente cantidad de aumento de la presión. Un tendón sana puede adaptarse fácilmente a la tensión por los cada vez más grande y por lo tanto más fuerte, pero un tendón dañado o lesionado no recuperarse del estrés y progresa a la segunda etapa.

En la segunda etapa, identificado como mal estado tendón, el tendón intenta curarse a sí mismo mediante la adición de más células a la ECM, el aumento de la producción de proteínas de proteoglicanos y colágeno. Se cree que estos alteran la composición y el aspecto del colágeno y da la ECM una apariencia más desorganizado. Según los científicos, la composición de la MEC puede ser alterado y la curación todavía puede tener lugar en esta etapa.

La etapa final es médicamente conocida como tendinopatía degenerativa. La indicación de esta etapa es la muerte celular, con áreas de tendón completamente carente de células sanas y un ECM llena de vasos y subproductos metabólicos, entre varias otras cosas. Esta etapa se considera irreversible. tendinopatía degenerativa se encuentra en forma de lesiones distintas dentro de un tendón. El tendón lesionado puede mostrar diversas etapas de la degeneración a lo largo del tendón.

Rendimiento quiropráctica y el Athletic

Dos lados de la misma moneda

Investigaciones anteriores revela que las alteraciones inflamatorias y alteraciones degenerativas ambos se encuentran dentro del mismo tendón. Un grupo de investigadores de Italia y Suecia sugirió un modelo diferente para la tendinopatía, alrededor de las dos de las observaciones inflamatorias y degenerativas. Denominado la “teoría del iceberg”, este modelo comienza con la suposición de que el ejercicio normal puede estimular la producción de colágeno nuevo dentro de un tendón. Al mismo tiempo, la degradación del colágeno también se produce, muy probablemente para reconstruir el tendón con el fin de adaptarse a la nueva cantidad de estrés y la presión. Por lo tanto, el ejercicio estimula la producción de inflamación y crecimiento, tanto sustancias que son necesarias para estimular un tendón sano. En los tendones sanos, el tendón se hace más grande y más fuerte.

Cuando un tendón experimenta deformación o sobrecarga constante, las fibras de colágeno dentro del tendón comienzan a cambiar una sobre otra, rompiendo sus enlaces conectivos. Este micro-trauma se cree que debilitar el tendón, y afecta tanto a la ECM y el suministro de sangre. El ejercicio vigoroso o repetida también aumenta la temperatura dentro del tejido del tendón. La disminución de la acumulación de calor es difícil en los tendones. Los científicos teorizan que puede ser la hipertermia dentro del tendón que causa la degeneración de las células en lugar de la hipoxia.

Detener cualquier actividad en la que se añade peso a la región del tendón afectado, se necesitan un montón de descanso y suministro adecuado de sangre para el tendón para curarse de una tensión excesiva. Si el tendón no tiene el suministro de sangre requerida, los factores son producidos que estimulan la angiogénesis. La aparición de nuevos vasos, que típicamente incluyen nervios junto a los vasos sanguíneos, es la hipótesis de debilitar la estructura del tendón. La secreción de tanto el glutamato y la sustancia P por la creación de los nervios puede contribuir a una inflamación neurogénica, así como la muerte celular tendón. Es en este punto en el continuo, que los atletas pueden quejarse de dolor y buscar atención médica.

Relevancia clínica

Entendiendo que puede haber tanto la inflamación y la degeneración involucrado en la tendinopatía crónica puede mejorar los resultados del tratamiento. Dado que la inflamación se produce temprano en el curso de la tendinopatía, los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos o AINE, y las inyecciones de esteroides puede ser más eficaz en la aparición del dolor o cuando el atleta sufre deformación del tendón. La terapia esclerosante y el ejercicio excéntrico tanto funcionan para eliminar o reducir el número de nuevos vasos sanguíneos y nervios en el tendón. Al reducir la cantidad de nuevos vasos, el tendón puede volver a la normalidad y al mismo tiempo reducir los síntomas de dolor. ejercicio excéntrico tiene un beneficio adicional de estimular la producción de colágeno. Terapias manuales, como la movilización del tejido blando aumentada, se cree que estimula también la producción de colágeno y devolver la proporción de colágeno tipo III de colágeno de tipo I en el ECM a la normalidad.

Este nuevo estándar de lesiones y condiciones del tendón crea nuevas ideas para tratamientos. Los tratamientos actualmente bajo investigación incluyen terapia biológica, óxido nitroso, andamios bioquímica, factor de crecimiento exógeno, inyección de plasma rico en plaquetas, el tallo de la inyección celular, y la ingeniería de tejidos. Se necesita investigación adicional para aislar que los tendones y en qué etapa de la lesión, responder mejor a las cuales la terapia. Mientras tanto, la mejor recomendación es para tratar cualquier tendinopatía temprano cuando los métodos anti-inflamatorios son más eficaces y la posibilidad de curación es mayor.

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Origen a través de Scoop.it: www.elpasochiropractorblog.com

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