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Albert Einstein, en su infinita sabiduría, descubrió que la energía total de un objeto es igual a la masa del objeto multiplicada por el cuadrado de la velocidad de la luz. Su fórmula para la energía atómica, E = mc2, se ha convertido en la fórmula matemática más reconocida en el mundo. Según su ecuación, cualquier cambio en la energía de un objeto causa un cambio en la masa de ese objeto. El cambio en la energía puede venir en muchas formas, incluyendo mecánica, térmica, electromagnética, química, eléctrica o nuclear. La energía está a nuestro alrededor. Las luces de tu casa, un microondas, un teléfono, el sol; todos transmiten energía Aunque la energía solar que calienta la tierra es bastante diferente de la energía utilizada para subir una colina, la energía, como nos dice la primera ley de la termodinámica, no puede crearse ni destruirse. Simplemente se cambia de una forma a otra.
Al igual que muchos otros animales, los humanos producen ATP a través de tres vías metabólicas que consisten en muchas reacciones químicas catalizadas por enzimas: el sistema de fosfágeno, la glucólisis y el sistema aeróbico. La vía que usan sus clientes para la producción primaria de ATP depende de la rapidez con que la necesiten y de la cantidad que necesiten. Levantar pesas pesadas, por ejemplo, requiere energía mucho más rápido que trotar en la cinta, lo que requiere la dependencia de diferentes sistemas de energía. Sin embargo, la producción de ATP nunca se logra mediante el uso exclusivo de un sistema de energía, sino más bien mediante la respuesta coordinada de todos los sistemas de energía que contribuyen en diferentes grados.
Cuando el oxígeno no se suministra lo suficientemente rápido para satisfacer las necesidades de los músculos (glucólisis anaeróbica), hay un aumento en los iones de hidrógeno (lo que hace que el pH muscular disminuya, una condición llamada acidosis) y otros metabolitos (ADP, Pi e iones potasio). La acidosis y la acumulación de estos otros metabolitos causan una serie de problemas dentro de los músculos, incluida la inhibición de enzimas específicas involucradas en el metabolismo y la contracción muscular, inhibición de la liberación de calcio (el desencadenante de la contracción muscular) de su sitio de almacenamiento en los músculos, y interferencia con las cargas eléctricas de los músculos (Enoka y Stuart 1992; Glaister 2005; McLester 1997). Como resultado de estos cambios, los músculos pierden su capacidad para contraerse eficazmente y, en última instancia, disminuyen la producción de fuerza muscular y la intensidad del ejercicio.
El sistema aeróbico, que incluye el ciclo de Krebs (también llamado el ciclo de ácido cítrico o ciclo de TCA) y el cadena de transporte de electrones-utiliza glucosa en sangre, glucógeno y grasa como combustible para resintetizar el ATP en las mitocondrias de las células musculares (ver la barra lateral "Características del sistema de energía"). Dada su ubicación, el sistema aeróbico también se llama respiración mitocondrial Cuando se usan carbohidratos, la glucosa y el glucógeno se metabolizan primero a través de la glucólisis, y el piruvato resultante se usa para formar acetil-CoA, que entra en el ciclo de Krebs. Los electrones producidos en el ciclo de Krebs son luego transportados a través de la cadena de transporte de electrones, donde se produce ATP y agua (un proceso llamado fosforilación oxidativa) (Robergs y Roberts 1997). La oxidación completa de la glucosa a través de la glucólisis, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones produce 36 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa descompuesta (Robergs y Roberts 1997). Por tanto, el sistema aeróbico produce 18 veces más ATP que la glucólisis anaeróbica de cada molécula de glucosa.
Después de la formación de acetil-CoA, el metabolismo de las grasas es idéntico al metabolismo de los carbohidratos, y el acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs y los electrones se transportan a la cadena de transporte de electrones para formar ATP y agua. La oxidación de los ácidos grasos libres produce muchas más moléculas de ATP que la oxidación de la glucosa o el glucógeno. Por ejemplo, la oxidación del palmitato de ácido graso produce moléculas 129 de ATP (Brooks et al., 2000). ¡No es de extrañar que los clientes puedan mantener una actividad aeróbica más larga que la anaeróbica!
Comprender cómo se produce la energía para la actividad física es importante cuando se trata de programar el ejercicio con la intensidad y duración adecuada para sus clientes. Entonces la próxima vez que sus clientes terminen con un entrenamiento y piensen: "Tengo un montón de energía, "Sabrá exactamente dónde lo obtuvieron".
Haga que los clientes se calienten y enfríen antes y después de cada entrenamiento.
Sistema de Fosfágeno
Un entrenamiento efectivo para este sistema son los sprints cortos y muy rápidos en la cinta o bicicleta que duran 5-15 segundos con 3-5 minutos de descanso entre cada uno. Los largos períodos de descanso permiten la reposición completa del fosfato de creatina en los músculos para que pueda reutilizarse para el próximo intervalo.
Glicólisis
Este sistema se puede entrenar usando intervalos rápidos que duran de 30 segundos a 2 minutos con un período de recuperación activa dos veces más largo que el período de trabajo (1: 2 proporción trabajo-descanso).
Sistema aeróbico
Mientras que el sistema de fosfágeno y la glucólisis están mejor entrenados con intervalos, debido a que los sistemas metabólicos se enfatizan solo durante las actividades de alta intensidad, el sistema aeróbico puede entrenarse con ejercicio continuo e intervalos.
Brooks, GA, y col. 2000. Fisiología del ejercicio: Bioenergética humana y sus aplicaciones.Mountain View, CA: Mayfield.
Enoka, RM y Stuart, DG 1992. Neurobiología de la fatiga muscular. Revista de Fisiología Aplicada, 72 (5), 1631-48.
Glaister, M. 2005. Trabajo de sprint múltiple: respuestas fisiológicas, mecanismos de fatiga y la influencia de la aptitud aeróbica. Medicina Deportiva, 35 (9), 757-77.
Hochachka, PW, Gunga, HC y Kirsch, K. 1998. Nuestro fenotipo fisiológico ancestral: ¿una adaptación para la tolerancia a la hipoxia y el rendimiento de resistencia? Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, 95, 1915-20.
Hochachka, PW y Monge, C. 2000. Evolución de la fisiología de la tolerancia a la hipoxia humana. Avances en Biología Experimental y Médica, 475, 25-43.
McLester, JR 1997. Contracción muscular y fatiga: el papel de la adenosina 5'-difosfato y fosfato inorgánico. Medicina Deportiva, 23 (5), 287-305.
Robergs, RA y Roberts, SO 1997. Fisiología del ejercicio: ejercicio, rendimiento y aplicaciones clínicas. Boston: William C. Brown.
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