Espondilitis anquilosante se describió por primera vez hace dos siglos y es la forma más común de espondiloartritis. De hecho, el término espondiloartritis se refiere a un grupo de enfermedades inmunomediadas promovidas por una respuesta inflamatoria que se encuentra en las articulaciones y los huesos periféricos. Aunque la espondilitis anquilosante prevalece en nuestra población, el mecanismo subyacente de la afección aún no se ha dilucidado. Como resultado de esta falta de comprensión, los tratamientos médicos de la espondilitis anquilosis no han sido completamente efectivos. Mientras tanto, a medida que se desarrolla nueva información sobre condiciones genéticas y gastrointestinales, nuevas asociaciones sobre cómo usar suplementos nutricionales y cambios en la dieta se han convertido en una entidad fundamental del tratamiento alternativo de anquilosis espondilitis.
La espondilitis anquilosante es típicamente desarrollada por hombres, afectando su esqueleto axial y sus articulaciones sacroilíacas. De hecho, la mayoría de los pacientes desarrollan síntomas de AS desde los 30 años.
Aunque esta condición se describió por primera vez hace dos siglos, su fisiopatología principal se atribuyó a Vladimir Bekhterev, Adolph Strümpell y Pierre Marie en el siglo XIX.
El 90% del riesgo de desarrollar AS se basa en los genes, el HLA-B27 es el más comúnmente asociado con esta afección. Sin embargo, los nuevos avances en genética han demostrado que múltiples alelos juegan un papel esencial en AS. De hecho, la interacción de varios genes y el alelo ERAP1 (proteína aminopeptidasa del retículo endoplásmico) puede afectar el correcto funcionamiento del sistema inmunitario y aumentar la respuesta inflamatoria.
Otro factor genético crítico es TLR7 que tiene una interacción diferente entre hembras y machos. Un estudio reciente informó que un bajo número de copias de este gen tiene una fuerte asociación con la presencia de AS en los hombres mientras protege a las mujeres.
Por otro lado, los polimorfismos genéticos IL-12B (rs6871626) e IL-6R (rs4129267) se utilizaron para diagnosticar AS tanto en mujeres como en hombres.
Alelos involucrados en AS
Nuevos estudios han encontrado una asociación genética del eje T helper 17/23 y múltiples polimorfismos genéticos y su influencia en condiciones como la enfermedad inflamatoria intestinal (SII), la psoriasis y la EA. Además, esta información respalda la hipótesis de la importancia subyacente del microbioma patógeno y su implicación en las condiciones inflamatorias e inmunitarias.
Como se indicó anteriormente, los mecanismos subyacentes de la anquilosis espondilitis aún no se comprenden por completo. Además, se han desarrollado varias hipótesis nuevas a lo largo del año, que muestran una conexión clara entre la inflamación, las reacciones inmunitarias, la EA y las afecciones intestinales.
De hecho, una nueva hipótesis describe cómo los homodímeros HLA-B27 tienen una interacción anormal con las células asesinas naturales (NK) y las células T CD4, lo que provoca la liberación de IL-7 producida por las células Th17. Además, en este modelo específico, la unión de HLA-B27 a KIR-3DL2 en la superficie celular induce la supervivencia de las células T y la diferenciación de las células Th17. Como resultado, Th17 libera IL-17, lo que da como resultado fibroblastos y macrófagos y la producción de citoquinas proinflamatorias IL-6 y TNF-a.
Las citocinas proinflamatorias, como la IL-23, liberadas por la interacción entre el alelo HLA-B27 y las células T CD4, aumentan y establecen el fenotipo de células TH17 en la lámina propia del intestino. Además, esto está asociado con la enfermedad de Chrohn.
Además, la exposición de Th17 a cepas bacterianas específicas y la interacción con un medio proinflamatorio pueden inducir la transición de Th17 a células Treg.
En los últimos años, la cohorte de artritis y espondilitis inflamatoria de Gante (GIANT) ha promovido la hipótesis de que la inflamación intestinal tiene una fuerte relación con la patogenia de la EA. Un hallazgo común en los pacientes con espondilitis anquilosante es la inflamación de la mucosa intestinal, ya que el 5% de ellos son propensos a desarrollar EII clínica. Además, condiciones como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa y su disbiosis subyacente se observan comúnmente en pacientes diagnosticados con AS.
Además, hay dos hipótesis diferentes sobre cómo la salud intestinal puede convertirse en AS. El primero se refiere a la estimulación antigénica constante, y la activación de las células T puede promover la inflamación intestinal. Por otro lado, la segunda teoría sugiere que un intestino permeable puede ser el factor principal en la exposición de los pacientes con EA a microbios intestinales patógenos y, por lo tanto, promover una reacción inmune exagerada.
En los últimos años, nuevos estudios han demostrado que ciertas cepas bacterianas, junto con la mutación genética HLA-B27, pueden ser la causa principal de la EA. La primera cepa bacteriana asociada con AS fue Klebsiella pneumoniae, que se cree que porta un antígeno que se asemeja a una molécula codificada por el gen HLA-B27. y. Otras familias relevantes de bacterias que se han asociado con el desarrollo de AS son Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae y Bacteroidaceae.
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Para vincularlo todo, la anquilosis espondilitis es una enfermedad difícil de describir y difícil de tratar. De hecho, como aún se están probando diversas hipótesis, su pronóstico y tratamientos médicos se centran en reducir la respuesta inflamatoria asociada a esta afección.
Además, los tratamientos nutricionales y la suplementación se centran principalmente en la prevención de las complicaciones que conlleva la EA. Una de las condiciones más comunes que acompañan a la EA es la sarcopenia debido a la falta de movilidad regulada al alza por el TNF-a y el dolor asociado con esta enfermedad.
En los últimos años, las intervenciones nutricionales han jugado un papel fundamental en la mejora de la calidad de vida de los pacientes con EA. De hecho, Aging Clinical and Experimental Research publicó un artículo que indica cómo la sarcopenia, la AR y la EA pueden tratarse desde un punto de vista nutricional.
Protocolo nutricional para SA y Sarcopenia
- Ácidos grasos Omega 3.
- Probióticos.
- Oligoelementos: Cu, Mn, Se y Zn.
- El magnesio.
- HMB
- Vitaminas antioxidantes: E, C y carotenoides.
- Vitamina D.
- Proteína: 1-1.2 g/kg y Leucina 1.2 -6 g por día.
-Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS
Bibliografía:
Castro Rocha, Francisco Airton et al. “Microbios, helmintos y enfermedades reumáticas”. Mejores prácticas e investigación. reumatología clínica vol. 34,4 (2020): 101528. doi:10.1016/j.berh.2020.101528
García-Montoya, Leticia et al. “Avances recientes en la espondilitis anquilosante: comprensión de la enfermedad y manejo”. F1000Research vol. 7 Facultad F1000 Rev-1512. 21 de septiembre de 2018, doi:10.12688/f1000research.14956.1
Cruz-Jentoft, Alfonso J et al. “Sarcopenia, enfermedades reumáticas inmunomediadas e intervenciones nutricionales”. Envejecimiento de la investigación clínica y experimental vol. 33,11 (2021): 2929-2939. doi:10.1007/s40520-021-01800-7
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